Кровоизлияния в головной мозг при тетраде Фалло. Мозг при синих пороках сердца

У больного Д., 25 лет, страдавшего тетрадой Фалло и погибшего во время синюшно-одышечного приступа, были обнаружены множественные очаги кровоизлияний в головном мозгу, в том числе в стволовой его части. У больной М., 4,5 лет, страдавшей тетрадой Фалло, синюшно-одышечные приступы с потерей сознания возникали 7—8 раз в сутки. В головном мозгу у этой больной также были обнаружены множественные диапедезные очаги кровоизлияний.

Проведенные нами клинико-анатомические сопоставления дают основание предполагать, что синюшно-одышечные приступы при врожденных пороках сердца типа Фалло имеют рефлекторное происхождение и возникают в связи с тяжелыми циркуляторными нарушениями в головном мозгу. Вуд (Wood, 1958) подсчитал, что синюшно-одышечные приступы наблюдаются у 20% больных тетрадой Фалло. Он указывает, что обморок с летальным исходом является одной из основных причин смерти при тетраде Фалло.

Таким образом, можно с достаточным основанием считать, что кровоизлияния в головном мозгу при врожденных пороках сердца развиваются не только в связи с операциями по поводу этих заболеваний, но могут перманентно возникать на протяжении всей жизни таких больных. За это говорит и тот факт, что, согласно нашим данным, у больных «старшего» возраста (20—33 лет) циркуляторные и дистрофические изменения в головном мозгу выражены сильнее, чем у больных 3—11 лет.

мозг при тетраде фалло

Основной причиной описанных изменений центральной нервной системы является хроническая кислородная недостаточность, постоянно наблюдающаяся у больных врожденными пороками сердца, особенно «синего» типа. Так, например, у подавляющего большинства изученных нами больных на наличие гипоксемии указывали повышение процента гемоглобина (до 125), увеличение количества эритроцитов (до 10 000 000—12 000 000 в 1 мм3 крови), удлинение времени свертываемости крови (до 14 минут).

Механизм возникновения и последовательность развития изменений в головном мозгу при врожденных пороках сердца представляются нам следующим образом. Вскоре после рождения у больных врожденными пороками «синего» типа, возможно, еще нет застойного полнокровия в головном мозгу и описанных выше анатомических изменений или они выражены слабо. По мере увеличения артериальной гипоксемии, неизбежно возникающей в связи с ростом и развитием больного «синим» пороком, появляются сопутствующие ей компенсаторные приспособления, улучшающие доставку кислорода тканям организма. Эти компенсаторные приспособления — расширение сосудов (артерий и вен), их извитость,увеличение количества, замедление кровотока, компенсаторная полицитемия — в конце концов перерастают в свою противоположность и становятся источником застойного полнокровия головного мозга и перманентно появляющихся кровоизлияний.

Морфологические изменения, возникающие в головном мозгу у больных с врожденными пороками сердца «синего» типа, существенно не отличались от хорошо известных типовых морфологических реакций, развивающихся при гипоксических состояниях другого происхождения (А. П. Авцын, 1942, 1954; Э. А. Асратян, 1948— 1952; И. Р. Петров, 1949, 1952; Heymans, 1950; В. А. Неговский, 1954; Г. А. Акимов, 1957, 1959; Т. П. Жукова, 1959). В основе отека и кровоизлияний в головном мозгу в этих случаях лежат хронические застойные явления, связанные с гипоксией, возникающие на этом фоне нарушения целости аргирофильных мембран капилляров и повышение проницаемости последних. Как следствие этих нарушений циркуляции возникают вторичные дистрофические изменения паренхиматозных элементов. Такое представление о последовательности развития морфологических изменений тканей при кислородной недостаточности в настоящее время разделяют большинство исследователей (П. Е. Снесарев, 1946; Л. И. Смирнов, 1949).

Следовательно, уже перед операцией по поводу врожденного порока сердца «синего» типа хирург часто имеет дело с больным, у которого есть «патологический фон» в виде застойных явлений, повышенной проницаемости сосудов и даже небольших кровоизлияний в головном мозгу.

- Читать далее "Причины изменений мозга при пороке сердца. Влияние операции на сердце на морфологию мозга"

Оглавление темы "Головной мозг при ВПС":
1. Кровоизлияния в мозг при пороке сердца. Тромбирование вен головного мозга
2. Дистрофия мозга при пороке сердца. Микроглия при врожденном пороке сердца
3. Операция на сердца как причина дистрофии мозга. Отложение гемосидерина в тканях мозга
4. Отложение железа в тканях головного мозга. Морфология синюшно-одышечных приступов
5. Кровоизлияния в головной мозг при тетраде Фалло. Мозг при синих пороках сердца
6. Причины изменений мозга при пороке сердца. Влияние операции на сердце на морфологию мозга
7. Изучение влияния операции на мозг. Признаки диапедезного кровоизлияния в мозг
8. Причины кровоизлияния в мозг при пороке сердца. Кровоизлияние в мозг при гипертензии в верхней полой вене
9. Дистрофия мозга при пороках сердца. Влияние остановки сердца на мозг
10. Неврологические осложнения коррекции порока сердца. Отбор пациентов с врожденными пороками сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: