Течение фибринозного плеврита. Плевральные спайки после операции на сердце

Послеоперационный серо-фибринозный плеврит является асептическим воспалением.
Фибринозные наложения на плевре постепенно утолщаются, жидкая часть экссудата всасывается, висцеральный листок плевры слипается с париетальным, и начинается процесс организации фибринозного экссудата.

Через 3 дня после операции имеется выраженная пролиферация клеточных элементов, расположенных под мезотелиальным покровом. Через 7—10 дней после операции наряду с пролиферирующими клетками обнаруживается большое количество новообразованных капилляров. Постепенно капилляры и грануляционная ткань прорастают фибрин, и висцеральный листок плевры плотно припаивается к париетальному. В те же сроки развиваются вначале тонкие; а затем более толстые кол-лагеновые волокна, образующие небольшие пучки. Имеется обратная зависимость между количеством клеточных и волокнистых элементов грануляционной ткани: чем больше коллагеновых волокон, тем меньше клеточных элементов; среди последних имеется много фибробластов и фиброцитов.

Процессы организации фибринозного экссудата при травматическом послеоперационном плеврите при врожденных пороках сердца, изученные нами в ранние сроки, почти ничем не отличаются от описаний В. С. Жданова (1958), изучавшего патологическую морфологию фибринозного плеврита при геморрагическом инфаркте легких, крупозной пневмонии и туберкулезе легких. Однако в более поздние сроки между этими процессами возникают серьезные, различия. Если при туберкулезе легких и пневмонии сосуды в спайках запустевают и частично исчезают (В. М. Жданов, 1958), то при врожденных пороках чем больше проходит времени после плеврита, тем больше образуется сосудов в спайках. Может быть, именно поэтому при врожденных пороках сердца спайки нежные и никогда не образуется таких мощных, с трудом разделяемых плевральных сращений, как при туберкулезе легких.
Мы ни разу не видели гиалиноза и петрификации плевральных спаек при врожденных пороках сердца.

плеврит

В. М. Жданов (1958) обнаружил некоторые признаки, дающие основание ставить вопрос о возможности рассасывания плевральных сращений, образовавшихся при туберкулезе и после пневмонии. В отличие от этого при. врожденных пороках сердца с уменьшенным кровотоком через легкие спайки с возрастом все более развиваются, количество их становится больше, а васкуляризация лучше.

Часто можно было обнаружить грануляционную ткань, прорастающую фибрин. Однако в ряде случаев создавалось впечатление, что при фибринозном плеврите сращения между висцеральным и париетальным листками плевры образуются как бы без предшествующего образования юной соединительной ткани. Напрашивался вывод о возможности образования соединительнотканных волокон непосредственно из нитей фибрина, т. е. «прямого» склероза. В литературе имеются материалы, подтверждающие такую возможность. Так, В. С. Жданов (1958), изучая механизм возникновения плевральных сращений, пришел к выводу о возможности их развития вследствие трансформации из фибрина.

Следует отметить однако, что вопрос о превращении фибрина в соединительнотканные волокна до сих пор является спорным. Бейтселл (Baitsell, 1917), Должанский и Руле (1933), Э. 3. Юсфина (1946) признают возможность такого превращения под влиянием волокнообразующего действия веществ, выделяемых клетками соединительной ткани. Однако их точка зрения не находит поддержки у ряда авторов [Хук (Hueck, 1920); Е. С. Данини, 1924; А. А. Заварзин, 1925, 1934, 1935, 1947; Г. В.Ясвоин, 1935; М. Левина, 1937]. По мнению В. В. Сунцовой (1936), ей удалось доказать в опытах in vitro невозможность трансформации фибрина в соединительнотканные волокна.

Ряд авторов считают возможным прямую «кристаллизацию» соединительнотканных волокон в межтканевой жидкости под влиянием ферментов, выделяемых фибробластами [Шлютер (Schluter, 1906); Должанский и Руле, 1933; Робб-Смисс (Robb-Smith, 1945); Даблин (Dablin, 1946); Э. 3. Юсфина, 1946; М. Ф. Иваницкая, 1947].

Так или иначе, образуются ли соединительнотканные волокна непосредственно из фибрина или кристаллизуются в межтканевой жидкости (в том числе воспалительной, богатой белком), они, по мнению ряда исследователей, могут возникать без предшествующей стадии развития грануляционной ткани.

- Читать далее "Спаечный процесс после торакотомии. Сосуды плевральных сращений при пороке сердца"

Оглавление темы "Легкие после коррекции порока сердца":
1. Легкие при тетраде Фалло. Оценка давления в легочной артерии
2. Легкие после операции на сердце. Ателектаз легкого после операции на пороке сердца
3. Кровоизлияние в легкие после операции на сердце. Послеоперационные ателектазы в кардиохирургии
4. Пневмоторакс при операции на сердце. Компрессионный ателектаз легкого в кардиохирургии
5. Обтурационный ателектаз легкого. Причины обтурационного ателектаза в кардиохирургии
6. Гистология обтурационного ателектаза. Механизмы развития ателектаза легкого
7. Ателектаз при врожденном пороке сердца. Фибринозный плеврит после операции на пороке сердца
8. Течение фибринозного плеврита. Плевральные спайки после операции на сердце
9. Спаечный процесс после торакотомии. Сосуды плевральных сращений при пороке сердца
10. Рассасывание плевральных спаек. Коллатеральная сеть при тетраде Фалло

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: