Послеоперационный серо-фибринозный плеврит является асептическим воспалением.
Фибринозные наложения на плевре постепенно утолщаются, жидкая часть экссудата всасывается, висцеральный листок плевры слипается с париетальным, и начинается процесс организации фибринозного экссудата.

Через 3 дня после операции имеется выраженная пролиферация клеточных элементов, расположенных под мезотелиальным покровом. Через 7—10 дней после операции наряду с пролиферирующими клетками обнаруживается большое количество новообразованных капилляров. Постепенно капилляры и грануляционная ткань прорастают фибрин, и висцеральный листок плевры плотно припаивается к париетальному. В те же сроки развиваются вначале тонкие; а затем более толстые кол-лагеновые волокна, образующие небольшие пучки. Имеется обратная зависимость между количеством клеточных и волокнистых элементов грануляционной ткани: чем больше коллагеновых волокон, тем меньше клеточных элементов; среди последних имеется много фибробластов и фиброцитов.

Процессы организации фибринозного экссудата при травматическом послеоперационном плеврите при врожденных пороках сердца, изученные нами в ранние сроки, почти ничем не отличаются от описаний В. С. Жданова (1958), изучавшего патологическую морфологию фибринозного плеврита при геморрагическом инфаркте легких, крупозной пневмонии и туберкулезе легких. Однако в более поздние сроки между этими процессами возникают серьезные, различия. Если при туберкулезе легких и пневмонии сосуды в спайках запустевают и частично исчезают (В. М. Жданов, 1958), то при врожденных пороках чем больше проходит времени после плеврита, тем больше образуется сосудов в спайках. Может быть, именно поэтому при врожденных пороках сердца спайки нежные и никогда не образуется таких мощных, с трудом разделяемых плевральных сращений, как при туберкулезе легких.
Мы ни разу не видели гиалиноза и петрификации плевральных спаек при врожденных пороках сердца.

В. М. Жданов (1958) обнаружил некоторые признаки, дающие основание ставить вопрос о возможности рассасывания плевральных сращений, образовавшихся при туберкулезе и после пневмонии. В отличие от этого при. врожденных пороках сердца с уменьшенным кровотоком через легкие спайки с возрастом все более развиваются, количество их становится больше, а васкуляризация лучше.

Часто можно было обнаружить грануляционную ткань, прорастающую фибрин. Однако в ряде случаев создавалось впечатление, что при фибринозном плеврите сращения между висцеральным и париетальным листками плевры образуются как бы без предшествующего образования юной соединительной ткани. Напрашивался вывод о возможности образования соединительнотканных волокон непосредственно из нитей фибрина, т. е. «прямого» склероза. В литературе имеются материалы, подтверждающие такую возможность. Так, В. С. Жданов (1958), изучая механизм возникновения плевральных сращений, пришел к выводу о возможности их развития вследствие трансформации из фибрина.

Следует отметить однако, что вопрос о превращении фибрина в соединительнотканные волокна до сих пор является спорным. Бейтселл (Baitsell, 1917), Должанский и Руле (1933), Э. 3. Юсфина (1946) признают возможность такого превращения под влиянием волокнообразующего действия веществ, выделяемых клетками соединительной ткани. Однако их точка зрения не находит поддержки у ряда авторов [Хук (Hueck, 1920); Е. С. Данини, 1924; А. А. Заварзин, 1925, 1934, 1935, 1947; Г. В.Ясвоин, 1935; М. Левина, 1937]. По мнению В. В. Сунцовой (1936), ей удалось доказать в опытах in vitro невозможность трансформации фибрина в соединительнотканные волокна.

Ряд авторов считают возможным прямую «кристаллизацию» соединительнотканных волокон в межтканевой жидкости под влиянием ферментов, выделяемых фибробластами [Шлютер (Schluter, 1906); Должанский и Руле, 1933; Робб-Смисс (Robb-Smith, 1945); Даблин (Dablin, 1946); Э. 3. Юсфина, 1946; М. Ф. Иваницкая, 1947].

Так или иначе, образуются ли соединительнотканные волокна непосредственно из фибрина или кристаллизуются в межтканевой жидкости (в том числе воспалительной, богатой белком), они, по мнению ряда исследователей, могут возникать без предшествующей стадии развития грануляционной ткани.

- Читать далее "Спаечный процесс после торакотомии. Сосуды плевральных сращений при пороке сердца"