Эпикард во всех случаях резко утолщен за счет рубцовой перестройки. Наличие спаек эпикарда с перикардом, а в некоторых случаях и с плеврой является, с одной стороны, фактором, поддерживающим стенку аневризмы, а с другой — компенсаторным, обеспечивающим реваскуляризацию стенки аневризмы.

Развитие жировой ткани в виде прослоек между пластами коллагеновых волокон наблюдается в центре аневризмы, где стенка ее наиболее тонка. Подобное явление мы обнаружили в половине случаев. Можно предположить, что жировая ткань придает дополнительную упругость стенке аневризмы.

В стенке аневризм различных сроков содержится большое количество сосудов. Спустя месяц после инфаркта миокарда, мы находили сосуды разнообразных типов: синусоидного, артериального и венозного; позже количество синусоидных сосудов резко уменьшается.

Элементы интрамуральной нервной системы сердца в стенке аневризмы через месяц после инфаркта миокарда нам не удалось выявить. В остальных отделах сердца наблюдается общий и местный отек безмякотных волокон, гомогенизация и неравномерная импрегнация осевых цилиндров с отделением частиц аргирофильного вещества в мякотных волокнах и нормальная структура интрамуральных нервных ганглиев.

Через 5 месяцев в стенке аневризмы обнаруживается скудная иннервация — отдельные нервные волокна и скудные пучки преимущественно безмякотных волокон, большинство которых имеет нормальное строение, а некоторые — неравномерную импрегнацию и варикозные утолщения осевых цилиндров. Нервные волокна остальных отделов сердца в большинстве случаев имеют нормальное строение, некоторые из них обнаруживают гомогенизацию осевых цилиндров, неравномерную их толщину и варикозные утолщения.

Клетки интрамуральных нервных ганглиев большей частью имеют нормальное строение, в отдельных клетках можно видеть гипераргирофилию ядерных оболочек и вакуолизацию протоплазмы. Рецепторные окончания древовидного типа заметно не изменены.
Подобные изменения элементов нервной системы сердца можно видеть и через большие сроки после экспериментального инфаркта миокарда.

Эти данные, указывающие на отсутствие особенно тяжелых изменений в интрамуральной нервной системе животных, даже при значительной величине очага рубцовой ткани в сердце с развитием аневризмы, соответствуют наблюдениям А. А. Колосовой.

Приведенный материал позволяет заключить, что наложение лигатуры в верхней трети передней нисходящей ветви левой венечной артерии с последующим назначением ранней физической нагрузки оперированному животному создает модель аневризмы сердца после инфаркта миокарда с локализацией в нижней половине передней стенки левого желудочка, иногда с захватом верхушки сердца.

Симптомы аневризмы сердца у собак: явления недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, общая слабость, невыносливость к нагрузке), разлитая пульсация над сердцем, электрокардиографические признаки сквозного инфаркта передней стенки левого желудочка. Дозированная физическая нагрузка, систематически и постепенно возрастающая в периоде рубцевания инфаркта, способствует улучшению коллатерального кровообращения и восстановлению работоспособности пораженного сердца.

Морфологическими факторами, способствующими компенсации сердечной деятельности, являются следующие особенности сердца и аневризмы: а) гипертрофия мускулатуры желудочков, межжелудочковой перегородки, б) плевро-перикардиальные сращения над аневризмой; в) своеобразная ориентация коллагеновых волокон в рубце, напоминающая расположение волокнистых структур в роговице; г) раннее развитие и большое количество эластических волокон в стенке аневризмы; д) большое количество кровеносных сосудов, свидетельствующее о достаточном коллатеральном кровообращении; е) скопление жировой ткани в наиболее тонких отделах стенки аневризмы.

- Читать далее "Патологическая анатомия аневризма сердца. Морфология аневризмы сердца"