Величина дефекта не является единственным и основным фактором, определяющим степень и темпы развития гипертрофии сердца, так же как давление в малом круге кровообращения. Если бы это было так, была бы одинаковой степень гипертрофии сердца в группах IIIа и IIIб, где давление в малом круге равное (свыше 70% от системного), что не совпадает с материалом табл. 9. Следовательно, основным гемодинамическим коррелирующим с гипертрофией фактором остается величина артерио-венозного сброса крови.

Тем не менее при основном значении гемодинамических отношений для степени и темпов гипертрофии в этот фактор вплетается ряд других, оказывающих влияние на этот процесс, и в первую очередь фактор общей трофики сердца, охватывающий широкий анатомо-физиологический комплекс (кровоснабжение миокарда, нервнотрофические импульсы, различные гуморальные влияния и др.).

Гипертрофия при наличии дефекта межжелудочковой перегородки пли артериального протока охватывает оба желудочка. Раздельно вес желудочков не определяли по ряду соображений, но о степени участия в гипертрофии миокарда каждого из желудочков дает представление толщина стенки каждого из них, превышающая возрастную норму для правого желудочка в среднем в 3—4 раза, для левого — в 1,2—2 раза. Как и при всех патогенетических разновидностях гипертензии малого круга, резко гипертрофированы в правом желудочке трабекулярные мышцы и мускулатура выводного тракта.

В наших наблюдениях, охватывающих материалы 50 вскрытий умерших больных с врожденными пороками сердца с увеличенным легочным кровотоком, данные морфологического исследования сопоставлялись с данными прижизненных исследований гемодинамики. Больные умерли в различные сроки после операции радикальной коррекции порока: в возрасте 0—3 лет — 13, 3—5 лет — 9, 5—10 лет — 17, 10—15 лет — 8, 16—23 лет — 3 больных.
Согласно принятой в ИССХ имени А. Н. Бакулева АМН СССР систематике, все больные разделены на 3 группы.

В I группу (с нормальным давлением в малом круге кровообращения) включены 5 больных в возрасте от 5 до 10 лет, умерших в различные сроки после операции от различных послеоперационных осложнений.

Морфологические изменения у больных данной группы сводятся к утолщению альвеолярных перегородок вследствие длительной гиперволемии, периваскулярному склерозу, умеренному очаговому гемосидерозу; отмечается огрубение и утолщение внутренних эластических мембран вен и артериол. Морфологические изменения очень скудные и не носят распространенного характера.

Во II группу (с систолическим давлением в легочной артерии до 70% от системного) вошли 13 больных в возрасте от 6 до 23 лет. Все они умерли в разные сроки после операции от не связанных с легочной гипертензией послеоперационных осложнений.

Гистология легких: значительное утолщение межальвеолярных перегородок за счет полнокровия и расширения капилляров, а также разрастания септальных клеток, гипертрофия гладкой мускулатуры альвеолярных ходов, мускулатуры бронхов п бронхиол, очаговый гемосидероз; умеренный, иногда выраженный периваскулярный склероз; гиперэластоз стенок артерий с утолщением внутренней эластической мембраны, с участками ее огрубения и мультипликации, фиброэластоз стенок крупных и межзональных вен.
Такая картина легких обнаружена как при открытом артериальном протоке, так и при дефекте межжелудочковой перегородки.

- Читать далее "Пример ДМЖП. Дефект межжелудочковой перегородки с легочной гипертензией"