Замещение соединительной ткани при кардиосклерозе. Регенерация миокарда

Действительно, до последнего времени избыточное образование соединительной ткани в том или ином органе, замещающее погибшие специфические структуры его, рассматривалось в качестве стабильного, необратимого патологического состояния.

Между тем в настоящее время выяснено, что заживление дефекта ткани и образование участка склероза есть не только не окончательный, а лишь один из первоначальных этапов в длинной и долгой по времени цепи структурных превращений, развертывающихся вслед за этим.

Так, например, А. А. Браун (1945) и С. Тезекбаев (1955) установили, что в течение длительного времени после образования рубца кожи происходит постепенное восстановление специфических структур ее соединительнотканной основы.
Оказалось, что в процессе этих превращений избыточно образовавшаяся грубоволокнистая ткань может в значительной мере ликвидироваться, а структура органа вернуться к исходной. Это в ряде исследований показано на примере обратимости цирротических изменений печени после полного прекращения действия вызвавшей их причины.

Конечно, возможность обратного развития цирротических изменений внутренних органов, в частности печени, заранее еще не предрешает существования такой же возможности и в отношении сердца, тем более потому, что, как считается, печень неизмеримо превосходит миокард в отношении способности к регенерации. Однако постановка вопроса об обратимости кардиосклероза в свете отмеченных выше данных во всяком случае уже не кажется такой необоснованной, как это было до недавнего времени, и заслуживает тщательной экспериментальной проверки.

регенерация миокарда при кардиосклерозе

На основании только того, что регенераторные возможности сердечной мышцы общепринято считать практически ничтожными, вовсе не следует, что исследования обратимости кардиосклероза могут привести только к отрицательным результатам. Если сердечная мышца и не обладает способностью к регенерации в общепринятом понимании этого термина, то несомненно и то, что при различных патологических состояниях в ней может происходить глубокая структурная перестройка. Последняя очень ярко проявляется по ходу восстановительных процессов. Чем, как не сложнейшей перестройкой структуры миокарда, следует, например, объяснить наблюдаемое после устранения стеноза устья аорты постепенное превращение сердца из огромного, резко растянутого «мешка» с дряблыми стенками снова в значительно меньших размеров упругий, плотный мышечный орган.

Нельзя исключить, что в процессе этих сложных превращений количество рубцовой ткани в какой-то мере может уменьшаться. Об этом же говорят и опубликованные недавно Рона, Канон и Чеппелом (1961) наблюдения за судьбой очагов некрозов миокарда у крыс, вызванных подкожным введением изопротенерола. В остром периоде при использовании определенной дозы препарата у всех животных наблюдались примерно одинаковые по объему дистрофически-некротические изменения сердечной мышцы.
Однако у одних крыс, убитых через 1,5 года, были обнаружены аневризмы сердца, у других же — едва уловимые линейные рубцовые изменения.

Изложенные предположения и обоснования возможности обратного развития кардиосклероза, конечно, в меньшей степени касаются крупных рубцов (например, образовавшихся после инфарктов) и в значительно большей — мелкоочагового кардиосклероза. Однако и в отношении рубцов после инфарктов общепринятое мнение о их полной необратимости представляется не столь же доказательным. Так, мы обычно не знаем, каких точно размеров инфаркт предшествовал обнаруженному рубцу и можно ли объяснить, как это обычно делают, более крупные размеры инфаркта по сравнению с образовавшимся затем фокусом кардиосклероза только сморщиванием рубцующейся соединительной ткани.

Следует учитывать и то, что в клинике в громадном большинстве случаев имеют дело с кардиосклерозом, существующим на фоне продолжающегося влияния всех тех факторов, которые привели к его образованию (атеросклероз, гипертензия, пороки клапанов), и, естественно, решение вопроса об обратимости этих изменений при таком положении дела становится весьма затруднительным.

Мы довольно подробно остановились на вопросе о возможности обратного развития кардиосклероза вследствие его большой теоретической и практической важности. Нашей задачей не являлось доказать эту возможность и тем самым опровергнуть общепринятую точку зрения. Для этого нет пока серьезных оснований, больше того, в отношении, например, хронической аневризмы сердца (мнение о ее полной необратимости является без сомнения совершенно правильным. Но мы хотели подчеркнуть, что упрочившееся и не вызывающее сомнений представление о некоторых других формах кардиосклероза (рубцы после инфарктов и особенно диффузный миофиброз) как состояниях необратимых зиждется на аргументах, которые во многом могут быть подвергнуты сомнениям.
Эти последние и должны явиться стимулом дальнейшей клинико-экспериментальной разработки проблемы обратимости кардиосклероза, которая в ряде пунктов не кажется столь решенной, как это нередко принято считать.

- Читать далее "Нервы сердца. Интрамуральные нервные узлы сердца"

Оглавление темы "Восстановление миокарда на фоне кардиосклероза":
1. Сочетание инфаркта миокарда и аневризмы сердца. Изменения рубцов сердца
2. Сердечная недостаточность при аневризме сердца. Необратимость кардиосклероза
3. Замещение соединительной ткани при кардиосклерозе. Регенерация миокарда
4. Нервы сердца. Интрамуральные нервные узлы сердца
5. Нервный аппарат сердца при врожденных пороках. Хронические изменения нервных волокон сердца
6. Фиброэластоз при врожденных пороках сердца. Клиническая анатомия врожденных пороков сердца
7. Морфология и ЭКГ врожденных пороков сердца. Соответствие патанатомии сердца клинике и ЭКГ
8. Оценка насыщения организма кислородом. Систолический показатель сердца при кардиосклерозе
9. Функциональная оценка сердца перед операцией. Типы воздействий при операции на сердце
10. Осложнения операций на сердце. Изменения сердца во время операции при врожденном пороке

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: