Обратное развитие гипертрофии миокарда. Обратимость гипертрофии сердца

Систематическому исследованию рассматриваемый вопрос до сих пор не подвергался, и при обсуждении его ориентироваться пока приходится лишь на весьма немногочисленные клинические и экспериментальные работы. Элкин и Уоррен (1947) также отмечают, что после устранения артерио-венозной аневризмы крупных сосудов, обычно сопровождающейся увеличением размеров сердца, последние, как показывает рентгенологическое исследование, постепенно приходят к норме.

С. Е. Попов (1958), оценивая результаты комиссуротомии у больных со стенозом митрального клапана, говорит об увеличении минутного объема сердца, исчезновении одышки, признаков нарушений кровообращения и уменьшении размеров сердца почти до нормальных спустя 1—1,5 года после операции. На уменьшение размеров сердца у ряда больных после операции комиссуротомии указывает также С. А. Гаджиев (1961). А. Д. Яновский (1959) отмечает, что у больных перни-циозной анемией рентгенологически нередко отмечается увеличение размеров сердца, которые уменьшаются вскоре после начала лечения.

Кемпнер (1948), предложивший для лечения гипертонической болезни специально разработанную диету, свидетельствует, что использование ее в течение 6—7 месяцев приводит к значительному снижению артериального давления и хорошо заметному на рентгенограммах уменьшению размеров сердца. Уменьшение размеров гипертрофированного сердца имеет место также после оперативного устранения суженной части аорты (коарктации) или врожденного сужения устья аорты.

На основании приведенных выше и целого ряда аналогичных им наблюдений следует считать несомненным, что размеры увеличенного сердца могут под влиянием лечения в значительной мере вновь вернуться к нормальным, но, как справедливо отмечает А. И. Абрикосов.

гипертрофия миокарда

Попытки решить этот вопрос экспериментально пока не привели к окончательным результатам, поскольку в подавляющем их числе использованные для этого методы не давали возможности получить у животных выраженную гипертрофию миокарда, а заключение о степени обратимости ее производилось не с помощью гистологического исследования, а на основании только рентгенологического исследования или путем сравнения среднего веса сердец контрольных животных и тех, которых забивали в различные сроки после начала действия фактора, вызывающего гипертрофию, и спустя определенное время после его устранения.

Так, Пэттон и др. (1943) суживали у крыс одну из почечных артерий, а через определенное время, после установления кровяного давления на повышенном уровне, удаляли соответствующую почку. Аналогичной методикой исследования пользовались О. Хэлл, С. Хэлл и Огден (1953). Через 12,0—140 дней после начала опыта вес сердца увеличивался на 33—56%, а после устранения причины, вызвавшей гипертензию, он в той или иной степени приближался к нормальному.

Дрири (1940, 1945) для воспроизведения у кроликов гипертрофии миокарда накладывал анастомоз между правой сонной артерией и правой яремной веной и, после того как рентгенологически устанавливалось увеличение размеров сердца, производил вторую операцию — ликвидацию анастомоза путем перевязки сонной артерии. У большинства животных в среднем через 6—8 недель после этого вес сердца достигал нормального, но у некоторых он оставался повышенным еще через 16 недель и более.

Уипф и Браунер (1949) использовали аналогичную методику в опытах на собаках: создавалось сообщение длиной 2,5—3,5 см между общей сонной артерией и наружной яремной веной с одной стороны. Сообщение оставалось до 90 дней, после чего ликвидировалось, и животные находились под наблюдением еще в течение 2—2,5 месяцев. Сравнение веса сердца собак в различных сериях опытов показало заметное уменьшение его после устранения причины, приведшей к гипертрофии миокарда. Степень выраженности последней зависела от величины соустья и длительности его существования.

- Читать далее "Эксперименты по гипертрофии миокарда. Гиперплазия миокарда"

Оглавление темы "Гипертрофия миокарда и его моделирование":
1. Компенсация кардиосклероза. Кардиосклероз при врожденных пороках сердца
2. Проявления компенсации в миокарде. Миокард при врожденных пороках сердца
3. Тебезиевы сосуды и синусоиды при кардиосклерозе. Уменьшение мышечных волокон при кардиосклерозе
4. Обратимость поражений сердца. Острое расширение сердца
5. Обратное развитие гипертрофии миокарда. Обратимость гипертрофии сердца
6. Эксперименты по гипертрофии миокарда. Гиперплазия миокарда
7. Модель изучения гипертрофии миокарда. Формирование искусственного стеноза аорты
8. Течение искусственного стеноза аорты. Гипертрофия миокарда при искусственном стенозе аорты
9. Устранение искусственного стеноза аорты. Обратимость кардиосклероза
10. Обратимость аневризмы сердца. Искусственная аневризма сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: