Тебезиевы сосуды и синусоиды при кардиосклерозе. Уменьшение мышечных волокон при кардиосклерозе

С. П. Ильинский (1952) при хронической аневризме сердца, а С. С. Вайль (1960) при гипертонической болезни обнаруживали склероз и сужение предсуществующих и компенсаторное образование новых тебезиевых сосудов и синусоидов.
Мы обнаружили при врожденных пороках сердца преимущественный кардиосклероз внутренних слоев миокарда, в частности трабекулярных мышц. Известно, что устья тебезиевых сосудов располагаются в извитых «закоулках» между трабекулярными мышцами. Естественно, что при резком склерозе последних склерозируется и запустевает ряд тебезиевых сосудов.

По нашему мнению, замыкающие артерии и артериовенозные анастомозы не питают мышцу сердца при врожденных пороках, а помогают выталкиванию крови из миокарда прямо в полости желудочков через тебезиевы сосуды и тем самым предохраняют мышцу сердца от венозного застоя, т. е. кислородного голодания и дальнейшего развития кардиосклероза. Правильность наших соображений может быть подтверждена, как мы думаем, следующими элементарными сведениями из физиологии.

Во время диастолы давление в полости левого желудочка составляет 0 мм ртутного столба, а в аорте — 25—50 мм ртутного столба; во время диастолы давление в артериолах почти равно дистолическому давлению в аорте. Легко видеть, что во время диастолы кровь не может поступать из желудочков в тебезиевы сосуды, т. е. направляться из полости с меньшим давлением (0 мм ртутного столба) в сосуд с более высоким давлением.

кардиосклероз

Таким образом, мы считаем, что убыль мышечных волокон в гипертрофированном миокарде при кардиосклерозе у больных врожденными пороками сердца частично компенсируется следующим образом: гипертрофией оставшихся мышечных волокон, гиперплазией интрамуральных решетчатых .волокон, новообразованием большого количества интрамуральных сосудистых ветвей. Эти три процесса являются содружественными и должны, рассматриваться как единый процесс компенсации в гипертрофированном миокарде при врожденных пороках сердца.

Мы не хотим быть понятыми таким образом, что гипертрофию миокарда, гиперплазию решетчатых волокон и увеличение количества интрамуральных сосудистых ветвей следует рассматривать главным образом с точки зрения компенсации склеротических изменений сердца. Напротив, все эти процессы прежде всего направлены на компенсацию тех нарушений гемодинамики, которые обусловливаются пороком.

Однако, возникающие по ходу усиленной работы сердца морфологические изменения миокарда в свою очередь требуют компенсации, что осуществляется теми же путями: гипертрофией мышечных волокон, увеличением количества сосудов, гиперплазией аргирофильной стромы.

Следовательно, гипертрофические изменения при врожденных пороках сердца (как и при гипертрофии миокарда любого другого происхождения) суммируются из развивающихся в процессе компенсации общих нарушений кровообращения и тех, которые компенсируют уже сами изменения миокарда, возникшие вследствие длительной повышенной функциональной нагрузки. Эту сторону дела мы и имели в виду, говоря здесь о кардиосклерозе у больных врожденными пороками сердца.

- Читать далее "Обратимость поражений сердца. Острое расширение сердца"

Оглавление темы "Гипертрофия миокарда и его моделирование":
1. Компенсация кардиосклероза. Кардиосклероз при врожденных пороках сердца
2. Проявления компенсации в миокарде. Миокард при врожденных пороках сердца
3. Тебезиевы сосуды и синусоиды при кардиосклерозе. Уменьшение мышечных волокон при кардиосклерозе
4. Обратимость поражений сердца. Острое расширение сердца
5. Обратное развитие гипертрофии миокарда. Обратимость гипертрофии сердца
6. Эксперименты по гипертрофии миокарда. Гиперплазия миокарда
7. Модель изучения гипертрофии миокарда. Формирование искусственного стеноза аорты
8. Течение искусственного стеноза аорты. Гипертрофия миокарда при искусственном стенозе аорты
9. Устранение искусственного стеноза аорты. Обратимость кардиосклероза
10. Обратимость аневризмы сердца. Искусственная аневризма сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: