Компенсация кардиосклероза. Кардиосклероз при врожденных пороках сердца

Назревшее желание высказать ряд соображений по вопросу о компенсаторных приспособлениях в гипертрофированном миокарде при кардиосклерозе еще более оформилось под влиянием книги С. С. Вайля (1960), посвященной функциональной морфологии сердца.

Если представить себе объем процесса кардиосклероза при врожденных пороках сердца, что легко сделать на основании гистотопографическото метода исследования, то окажется, что мышца сердца правого желудочка (например, при тетраде Фалло) и миокард левого желудочка (при врожденном сужении устья аорты) пронизаны грубыми, малоэластичными коллагеновыми рубцами. В частности, во внутренних слоях миокарда располагается огромный, почти сплошной пласт коллагена, в котором «замурованы» мышечные волокна.

Такое состояние миокарда не может не отразиться на деятельности сердца. Однако у многих больных врожденными пороками декомпенсации сердца не наступает. Следовательно, убыль сердечных мышечных волокон должна в какой-то степени компенсироваться.

компенсация кардиосклероза

Нам никогда не удавалось обнаружить изменений, которые дали бы право с определенностью высказаться в пользу регенерации сердечных мышечных волокон, несмотря на то что большинство изученных нами больных — дети, у которых пластическая способность тканей значительно выше, чем у взрослых. В одном наблюдении у ребенка 3 лет в миокарде около сосуда малого калибра была обнаружена гигантская многоядерная клетка, подобная тем, о которых упоминает А. И. Абрикосов (1940) при обсуждении вопроса о регенерации сердечной мышцы, считая их несовершенными, незавершенными продуктами регенерации, возникшими из распавшихся мышечных волокон.

Литературные данные о регенерации мышечных волокон сердца противоречивы. П. И. Тихов (1899), Н. И. Напалков (1900), И. М. Ихтейман (1934), Харрисон (Harrison, 1947), И. С. Колесников и А. П. Смирнова (1949), Тахка, Турунен, Хьелт (Tahka, Turunen, Hjelt, 1957) считают, что мышца сердца лишена способности к регенерации. В. Оппель (1901), С. Салтыков (1905), Хеллер (Heller, 1914), Ринг (Ring, 1950), П. П. Румянцев (1953), А. В. Полежаев, Л. В. Ахабадзе, Н. П. Захарова и В. Л. Матвеева (1959), Т. В. Тарапина (1958) допускают возможность регенерации мышечных волокон сердца.

В условиях трансплантации образование клеток из сердечной мышцы описали А. М. Хлопков (1948), А. Н. Студитский (1954), Чэн Ди (1957), В. А. Ермакова (1957). В условиях культивирования миокарда вне организма процесс образования клеток наблюдали Барроуз (Burrows, 1910), Лейк (Lake, 1916), В. М. Смирнова (1927), А. В. Румянцев (1932), В. Цымбал (1938). Как известно, Н. Н. Аничков в настоящее время отказался от своего прежнего взгляда (1912) на то, что миоциты, названные его именем, являются продуктом регенерации мышечных волокон сердца. А. М. Васюточкин (1915), П. А. Бордюг (1946), А. М. Хлопков (1948), П. П. Румянцев (1957) считают эти клетки соединительнотканными.

По мнению А. И. Абрикосова (1940), являвшегося противником допущения возможности регенерации миокарда, убыль мышечных волокон компенсируется гипертрофией оставшихся.

- Читать далее "Проявления компенсации в миокарде. Миокард при врожденных пороках сердца"

Оглавление темы "Гипертрофия миокарда и его моделирование":
1. Компенсация кардиосклероза. Кардиосклероз при врожденных пороках сердца
2. Проявления компенсации в миокарде. Миокард при врожденных пороках сердца
3. Тебезиевы сосуды и синусоиды при кардиосклерозе. Уменьшение мышечных волокон при кардиосклерозе
4. Обратимость поражений сердца. Острое расширение сердца
5. Обратное развитие гипертрофии миокарда. Обратимость гипертрофии сердца
6. Эксперименты по гипертрофии миокарда. Гиперплазия миокарда
7. Модель изучения гипертрофии миокарда. Формирование искусственного стеноза аорты
8. Течение искусственного стеноза аорты. Гипертрофия миокарда при искусственном стенозе аорты
9. Устранение искусственного стеноза аорты. Обратимость кардиосклероза
10. Обратимость аневризмы сердца. Искусственная аневризма сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: