А. И. Смирнов (1948) считал, что между элементами проводящей системы и мышечными волокнами миокарда существует синаптичеокая связь («функциональный синапс»), которая может «разрываться» при охлаждении, гипоксии, действии ряда фармакологических веществ и т. д. По мнению А. И. Смирнова, миокард желудочков при этом теряет свойства синцития и каждое волокно его может сокращаться независимо от других (фибрилляция).

Sonnenblick (1962), изучая зависимость между скоростью, длительностью и силой сокращения и применяя к миокарду уравнения Хила, также пришел к выводу, что сила сокращений может расти и вследствие увеличения количества вовлекаемых в сокращение элементов миокарда. Известно также, что рефрактерный период сердца не совпадает точно с периодом сокращения миокарда, и поэтому сердце может ответить экстрасистолой, когда внеочередное раздражение действует на него еще в конце систолы.

Это объясняется тем, что сердце состоит из многие волокон; в одних из них релоляризация заканчивается раньше и они могут ответить сокращением на стимул, в то же время другие находятся еще в фазе деполяризации. Таким образом, речь идет об асинхронизме процесса реполяризации, что аналогично асинхронизму деполяризации и сокращения отдельных волокон (Best, Taylor, 1961). Известно, что при фазовом анализе сердечной деятельности выделяют специальную фазу — асинхронного сокращения мускулатуры желудочков. При некоторых заболеваниях степень асинхронизма сокращения волокон миокарда увеличивается (Ambrosi, Starr, 1965; Карпман, 1966).

Таким образом, на возможность неодновременного включения в сократительную деятельность различных волокон миокарда указывали многие авторы. Наже же предположение сводится к тому, что этот процесс является не случайным, не хаотичным, а регулируется внутрисердечной нервной системой.

Для этого необходимо допустить, что проведение возбуждения в некоторых звеньях, соединяющих клетки миокарда (и в аналогичных образованиях, соединяющих между собой клетки «проводящей системы, а также ее клетки с миокардом), регулируется внутрисердечной нервной системой. Так как влияние экстракаротальной нервной системы на процессы проведения возбуждения в миокарде является давно известным и хорошо изученным фактом, то такое предположение кажется правдоподобным.

Нам кажется, что этот факт можно связать с предположением о возможности влияния внутрисердечной нервной системы на процессы передачи возбуждения в эфапсах миокарда. В пользу этого может свидетельствовать и то обстоятельство, что некоторые эффекторные синапсы интрамуральных нейронов миокарда расположены именно в области вставочных пластинок.

А. И. Смирнов (1948) подчеркивает, что проведение возбуждения в «функциональных синапсах» (связях между клетками проводящей системы и миокардом) может регулироваться действием медиаторов и других веществ. Так, например, проведение улучшается при действии адреналина, ионов кальция, кофеина.

Вопросу о проведении возбуждения в атриовентрикулярном узле посвящена огромная литература в связи с изучением вопроса атриовентрикулярной блокады.

Показано, что ацетилхолин увеличивает явления блокады, ухудшая проводимость узла, а адреналин влияет противоположным образом, улучшая процессы проведения (Alanis, Noboru, 1962, и др.). Аналогично ацетилхолину действует раздражение блуждающего, а адреналину — симпатического нервов (Wallace, Sarnoff, 1964; Злочевский, Остапюк, 1962; Hoffman, Paes de Carvalho, 1962).

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."