Регуляция возбудимости миокарда. Влияние сердечной нервной системы на возбудимость

Микроэлектродные исследования (обзор которых приведен Гоффманом и Крейнфилдом, 1964) показали, что ацетилхолин уменьшает скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма сердца и вызывает гиперполяризацию мембранного потенциала, а адреналин вызывает противоположные сдвиги. Аналогичным действием обладают соответственно блуждающий и симпатический нервы сердца.

Вопрос о том, влияет ли на ритм и возбудимость сердца внутрисердечная нервная система, до настоящего времени остается открытым. Tiitso (1939), Aviado и Schmidt (1955), наблюдая изменения ритма при растяжении правого предсердия изолированного сердца, полагали, что они возникают вследствие внутрисердечных рефлексов. Однако Kahn (1962), James и Nadeon (1963) и другие исследователи считают, что эти эффекты вызываются непосредственным механическим растяжением ткани водителя ритма.

М. Г. Удельнов в совместных исследованиях с Г. Н. Копыловой (1964) подчеркивал возможность влияния внутрисердечной нервной системы на ритм сердца. Однако в более поздней работе (Самонина, Иванова, Удельное, 1967) он пишет, что изменения ритма изолированного сердца при растяжении предсердия зависят «от местных механизмов», т. е. от растяжения ткани сердца. О внутрисердечной нервной системе в этой работе даже не упоминается. Многократно наблюдая в наших опытах изменения ритма изолированного сердца лягушки и теплокровных при растяжении правого предсердия, мы не смогли исключить возможности прямого влияния растяжения ткани синусного узла на его возбудимость.

возбудимость миокарда

В наших опытах на сердце лягушки, изолированном по Штраубе, перфузия сердца 0,25%-ным раствором новокаина в рингеровском растворе приводила к остановке сердца. Стимуляция миокарда электрическими импульсами вызывала одиночные сокращения. Подъем перфузионного давления и обусловленное им растяжение миокарда приводили к восстановлению спонтанных ритмических сокращений сердца.

Затем при этом же повышенном уровне перфузионного давления сердце вновь останавливалось, но, однако, дальнейшее увеличение перфузионного давления опять сопровождалось восстановлением ритма сердца (рис. 31, а). В случае же, если перфузия сердца производилась не 0,25%, а 0,12%-ным раствором новокаина, восстановленные увеличенным перфузионным давлением сердечные сокращения уже не прекращались. Таким образом, растяжение миокарда (и области водителя ритма) повышает возбудимость сердца и способствует восстановлению сердечного ритма даже при блокаде внутрисердечной нервной системы новокаином.

Интересно, что подобный эффект повышения возбудимости отмечен нами и при растяжении скелетной мышцы. Следовательно, растяжение ткани синусного узла может служить непосредственной причиной изменений сердечного ритма, поэтому для изучения возможного влияния на ритм сердца внутрисердечной нервной системы опыты на изолированном сердце с растяжением правого предсердия, по-видимому, непригодны. Вопрос о возможных влияниях внутрисердечной нервной систе мы на ритм сердца нуждается в дальнейшем изучении. В наших опытах на изолированных сердцах теплокровных растяжение миокарда нередко приводило к возникновению экстрасистол.

Экстрасистолы возникали, как правило, в опытах, в которых производилось локальное, но достаточно сильное раздражение рецепторов миокарда, например при надавливании на стенку сердца щетинкой или при раздувании резинового баллончика в толще миокарда.

- Читать далее "Вызов экстрасистол сердца. Инотропные реакции сердца"

Оглавление темы "Регуляция сократимости миокарда":
1. Старлинговский эффект. Регуляция изгнания крови
2. Отрицательные инотропные реакции на сердце. Отрицательные инотропные влияния на сердце
3. Механорецепторы каротидного синуса. Значение интракардиальных рефлексов в поддержании гемодинамики
4. Нервные регуляторные механизмы сердца. Экстракардиальные влияния на сердце
5. Регуляция возбудимости миокарда. Влияние сердечной нервной системы на возбудимость
6. Вызов экстрасистол сердца. Инотропные реакции сердца
7. Регуляция диастолического расслабления миокарда. Регуляция коронарного кровообращения
8. Расширение коронарных сосудов. Рефлекторная регуляция коронарных сосудов
9. Функциональная структура миокарда. Регуляция силы сокращения миокарда
10. Сокращения миокарда. Нервная регуляция активности миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: