Механорецепторы каротидного синуса. Значение интракардиальных рефлексов в поддержании гемодинамики

В результате изучения механорецепторов каротидного синуса стало известно, что различные механорецепторы имеют разный порог возбудимости. При небольшой величине артериального давления (и, следовательно, незначительной степени растяжения стенки сонной артерии) возбуждаются только единичные, наиболее чувствительные рецепторы.

По мере возрастания артериального давления (и увеличения степени растяжения артериальной стенки) в реакцию вовлекаются и другие рецепторы, порог возбудимости которых выше. Таким образом, при большей величине артериального давления возбуждается большее количество афферентных волокон. Принцип градуального включения афферентных приборов и увеличение общего количества возбужденных элементов при возрастании силы раздражителя выявлены при изучении и других рецепторов.
Не исключена возможность того, что и механорецепторы сердца функционируют по такому же принципу.

Можно допустить поэтому, что при низком уровне давления крови в препарате (а значит, и при небольшой степени растяжения стенок сердца кровью) интенсивность возбуждения механорецепторов миокарда оказывается небольшой, и реакции сердца при дополнительном раздражении механорецепторов (раздувающимся баллончиком или растягиванием пинцетом) носят прессорный характер.

В случае же, если объем крови в препарате оказывается большим (исходное фоновое давление крови высокое), возникает значительно большее растяжение стенок сердца кровью, следовательно, и более интенсивное возбуждение механорецепторов миокарда. Если к этому интенсивному раздражению механорецепторов присоединяется дополнительное раздражение их, то конечная реакция оказывается депрессорной.

Нельзя не усмотреть некоторой адаптивной природы в подобном типе функционирования внутрисердечного рефлекторного регуляторного механизма. В обоих случаях реакции изолированного сердца носят гомеостатический характер, обеспечивая поддержание постоянного давления в устье аорты.
Ввиду важности этого вопроса он требует специального рассмотрения.

каротидный синус

Значение интракардиальных рефлексов в поддержании гемодинамики

Характер инотропных реакций миокарда зависит от интенсивности раздражения механорецепторов. Слабое раздражение вызывает прессорные реакции, а сильное —~депрессорные. Это, по-видимому, имеет определенный биологический смысл.

Несмотря на то что эти реакции осуществляются в изолированном сердце, они в известной мере носят гомеостатический характер, способствуя поддержанию некоего постоянного уровня давления крови в устье аорты. Известно, что снабжение кровью всего организма зависит от уровня давления ее в артериальном бассейне. Этот бассейн сравнительно невелик по объему и содержит лишь около 10% имеющейся в организме крови.

Кроме того, способность изменять емкость (по сравнению с венозным бассейном) у артерий крайне невелика. В то же время в венозном русле содержится до 80—85% всего объема крови. Венозный резервуар может значительно изменять свою емкость. Депо крови также связано с венозным бассейном.

Сказанное делает понятной необходимость весьма точной регуляции режима именно артериального бассейна, т. е. поступления крови в этот бассейн и оттока из него. Наряду с уже известными экстракардиальными механизмами регуляции этого режима, добавочным механизмом, регулирующим кровенаполнение артерий, является, по-видимому, и внутрисердечная нервная система.

Известно, что градиент давления, обеспечивающий приток крови из полых вен к правому сердцу, очень невелик и равен примерно 7 мм рт. ст. В случае переполнения сердца кровью (т. е. усиленного раздражения рецепторов растяжения миокарда) дополнительное раздражение рецепторов растяжения (например, вследствие дополнительного поступления крови в сердце) вызывает угнетение силы сердечных сокращений. При этом сердце не может выбросить в аорту (и легочную артерию) обычный объем крови, и в его полостях остается большее количество крови.
Это приводит к возрастанию давления в полостях сердца во время диастолы.

Повышение давления в правом предсердии всего на 3—4 мм рт. ст. снижает градиент давления, обеспечивающий приток крови к сердцу, вдвое (Guyton, 1963). Следовательно, количество притекающей к сердцу крови уменьшается вдвое и сердце будет подавать в артериальную систему вдвое меньше крови.

Таким образом предотвращается переполнение кровью артериального бассейна (резервуара высокого давления), а лишняя кровь задерживается в венозном бассейне, характеризующемся низким уровнем давления и способностью в широких пределах изменять свою емкость. В случае же обратных «соотношений, т. е. при недостаточном заполнении сердца кровью, а значит, на фоне слабого раздражения рецепторов растяжения миокарда раздражение этих рецепторов (возникающее в норме при поступлении любой порции крови в камеры сердца) приводит к резкому возрастанию силы сердечных сокращений. Это способствует изгнанию из камер сердца в артериальную систему больших объемов крови за счет уменьшения объема крови, остающейся в сердце после систолы. Это вызывает увеличение градиента давления, что приводит к усилению притока крови к сердцу и лучшему заполнению сердца кровью.

Вследствие этого сердце начинает более интенсивно перекачивать кровь из вен в артерии и артериальная система получает большее количество крови. Кровенаполнение артериального бассейна, а следовательно, и давление в нем поддерживается на необходимом уровне.

Если же приток крови к сердцу возрастает до такой степени, что начнет угрожать переполнением артериальной системы, вновь сработает описанный выше механизм: усиление раздражения рецепторов растяжения (приведет к 'возникновению отрицательных инотропных реакций, вследствие чего в артериальную систему начнет выбрасываться меньше крови; большая масса крови задерживается в полостях сердца; падает градиент давления, и количество притекающей к сердцу крови уменьшается; кровь задерживается в венозном бассейне. В таких реакциях, на наш взгляд, проявляется важная роль внутрисердечной нервной системы в регуляции системного кровообращения.

Сказанное позволяет понять и факты, приведенные в начале первой главы, а именно то, что тотальное выключение экстракардиальных нервных влияний не нарушает нормальных гомеостатических реакций аппарата кровообращения. При различных нагрузках гемодинамика у животных с аутотрансплантированным (или гомотрансплантированным) сердцем меняется так же, как и у нормальных, полностью обеспечивая потребности организма.

- Читать далее "Нервные регуляторные механизмы сердца. Экстракардиальные влияния на сердце"

Оглавление темы "Регуляция сократимости миокарда":
1. Старлинговский эффект. Регуляция изгнания крови
2. Отрицательные инотропные реакции на сердце. Отрицательные инотропные влияния на сердце
3. Механорецепторы каротидного синуса. Значение интракардиальных рефлексов в поддержании гемодинамики
4. Нервные регуляторные механизмы сердца. Экстракардиальные влияния на сердце
5. Регуляция возбудимости миокарда. Влияние сердечной нервной системы на возбудимость
6. Вызов экстрасистол сердца. Инотропные реакции сердца
7. Регуляция диастолического расслабления миокарда. Регуляция коронарного кровообращения
8. Расширение коронарных сосудов. Рефлекторная регуляция коронарных сосудов
9. Функциональная структура миокарда. Регуляция силы сокращения миокарда
10. Сокращения миокарда. Нервная регуляция активности миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: