Функция внутрисердечной нервной системы не сводится лишь к включению положительных инотропных эффектов при раздражении рецепторов растяжения изолированного сердца, т. е. только к дублированию старлинговских приспособительных реакций. Ряд фактов свидетельствует о том, что эта система играет, по-видимому, более сложную роль.

В части наших опытов выявлено, что раздражение рецепторов растяжения миокарда одной камеры сердца любым из описанных ранее способов вызывает не прессорные, как обычно, а депрессорные реакции, т. е. угнетение силы сокращений миокарда других камер изолированного сердца и падение давления крови в устье аорты. Так же как и положительные инотропные реакции, эти депрессорные реакции осуществлялись через внутрисердечную нервную систему. Они выключались новокаином и ганглиоблокаторами.

Анализ этих фактов показал, что депрессорные реакции миокарда изолированного сердечно-легочного препарата возникали в тех случаях, когда уровень исходного давления крови в аорте препарата был сравнительно высоким. В тех же случаях, когда исходный уровень давления крови в аорте препарата оказывался более низким, раздражение рецепторов растяжения миокарда вызывало прессорные реакции.

Выявив эти различия при анализе кривых, мы попробовали воспроизвести эти факты экспериментально, раздражая механорецепторы в опытах на одном и том же препарате при различном исходном уровне давления крови в аорте препарата. Было показано, что один и тот же раздражитель (раздувание баллончика в стенке левого желудочка, растяжение миокарда пинцетами и т. д.) вызывал диаметрально противоположные реакции левого желудочка изолированного сердца в зависимости от уровня исходного (фонового) давления крови в сердечно-легочном препарате, т. е. от уровня давления крови в камерах сердца и сосудистой системе препарата.

Уровень давления крови в препарате определяется суммарным объемом сосудистого русла препарата и количеством циркулирующей в препарате крови. Когда мы уменьшали количество крови, снижая этим уровень давления крови, раздувание баллончика в стенке миокарда так же, как и растягивание стенки предсердия пинцетами, вызывало резкие прессорные реакции. После того как мы повышали фоновое давление крови (вводя в сосуды препарата некоторое дополнительное количество крови), точно такое же раздувание того же баллончика в миокарде (или такое же растягивание стенки предсердия пинцетами) вызывало диаметрально противоположный эффект — депрессорные реакции.

Аналогичные которой первоначальный характер реакции извращался, т. е. раздувание баллончика начинало вызывать не депрессорные, а прессорные реакции. Затем этот эффект постепенно исчезал и сменялся полным выключением всяких рефлекторных реакций.

Такое двухфазное действие новокаина наблюдалось только в случаях, когда первоначальные (до введения новокаина) реакции на раздувание баллончика оказывались депрессорными. Так как новокаин выключает проведение возбуждения во всех волокнах внутрисердечной нервной системы не «строго одновременно, а по-видимому, постепенно (по мере проникновения препарата к волокнам), то можно думать, что изменение первоначальной депрессорной реакции на прессорную происходит именно в тот момент, когда часть афферентных волокон уже выключена новокаином, а другая часть еще функционирует. Можно поэтому предположить, что характер реакции (т. е. усиление или угнетение силы сокращений миокарда) зависит от количества возбуждаемых рецепторов растяжения внутрисердечной нервной системы.

- Читать далее "Механорецепторы каротидного синуса. Значение интракардиальных рефлексов в поддержании гемодинамики"