Влияние кальция на миокард. Механизмы влияния ионов на сердце

Литературу о влиянии ионов на сократимость миокарда обобщили в обзорах Leonard и Hajdu (1962), Sarnoff и Mitchell (1962), Brady (1964),Braunwald (1966), В. А. Сальманович (1966).

Ионы кальция при попадании внутрь мышечного волокна вызывают сокращение миофибрилл (Heilbrunn, Wiercinski, 1947, Niedergerke, 1955). В то же время введение (через микроэлектрод) внутрь мышечного волокна ионов калия, натрия, хлора и других ионов не приводит к сокращению миофибрилл (Falk, Gerard, 1954). Согласно исследованиям ряда авторов (Briggs, Fuchs, 1960; Parcer, Gergly, 1960; Nagai oth., 1962; Ebashi, 1961; Weber, Herz, Reiss, 1963, и др.), ионы кальция в присутствии АТФ переводят актомиозин из расслабленного состояния в состояние сокращения. Уменьшение концентрации ионов кальция вызывает расслабление актомиозина и переход мышцы в состояние покоя.

Расслабление мышцы зависит от того, что кальций активно связывается с веществом, находящимся в саркоплазматическом ретикулуме, так называемым фактором расслабления. Актомиозин и «фактор расслабления» конкурируют за ионы кальция. Фактор расслабления оказывает эффект, отнимая ионы кальция от актомиозина. В момент возбуждения клетки (т. е. при деполяризации мембраны) возникает движение ионов кальция из внеклеточной жидкости внутрь клетки, что вызывает сокращение миофибрилл. Для осуществления этого процесса необходимо, чтобы среда, в которой находится мышечное волокно, содержала достаточное количество ионов кальция. Вхождение кальция в глубь мышечного волокна сопровождается одновременным выходом из волокна во внеклеточную жидкость ионов калия.

Ионы калия и кальция также конкурируют за анионные места в саркоплазматическом ретикулуме. В связи с этим выход из клетки ионов калия (в момент появления нисходящей части пика потенциала действия) сопровождается увеличением концентрации ионов кальция в ретикулуме.

влияние кальция на миокард

Как показали, исследования ряда авторов, действие многих агентов, увеличивающих силу сокращения миокарда, осуществляется именно пооредством увеличения концентрации ионов кальция в сердечной мышце. Так, например, сердечные глюкозиды ускоряют вхождение кальция в волокна миокарда. Такой же эффект наблюдается при удлинении периода активного сокращения мышечного волокна.

Удлинение времени деполяризации мембраны, т. е. продолжительности того периода, в течение которого ионы кальция входят внутрь волокна, способствует повышению концентрации этих ионов в волокне.

Сила сокращения возрастает и при учащении ритма сердца, т. е. при возникновении более частых импульсов возбуждения миокарда. В этом случае укорачивается диастола, т. е. период, в течение которого вошедшие во время систолы внутрь волокна ионы кальция переходят в тканевую жидкость. Это приводит к тому, что не весь вошедший во время систолы кальций успевает выйти обратно и концентрация его внутри мышечното волокна возрастает.

Именно этот феномен лежит в основе нарастания силы ряда сердечных сокращений в случае стимуляции сердца ритмическими раздражениями с частым ритмом, начавшейся после остановки сокращений («лестница Боудича»). Увеличение концентрации ионов кальция внутри мышечного волокна возникает, по-видимому, и при искусственной стимуляции миокарда сдвоенными (парными) импульсами. Положительный инотропный эффект стимуляции парными импулысами оказывается значительно большим, чем во время применения одиночных импульсов.

Таким образом, резкое увеличение сократимости миокарда возможно и без изменения исходной длины мышечных волокон, а лишь вследствие повышения концентрации ионов кальция в тканевой жидкости и внутри мышечного волокна.

Указанный механизм регуляции силы сокращений миокарда через изменение концентрации ионов кальция в мышечном волокне—является внутриорганным регуляторным механизмом, сохраняющим свое действие после полной изоляции сердца и выключения всех экстракардиальных нервных влияний.

- Читать далее "Влияние нервной системы на миокард. Влияние кальция на потенциал действия миокарда"

Оглавление темы "Нервная регуляция сердца":
1. Интракардиальные регуляторные механизмы. Иннервация сердца после трансплантации
2. Минутный объем сердца при денервации. Приспособительные реакции сердца при денервации
3. Гидродинамический ауторегуляторный механизм. Гетерометрический ауторегуляторный механизм
4. Закон Франка-Старлинга. Гомеометрические регуляторные механизмы
5. Влияние адреналина на миокард. Сила сокращения изолированного сердца
6. Влияние кальция на миокард. Механизмы влияния ионов на сердце
7. Влияние нервной системы на миокард. Влияние кальция на потенциал действия миокарда
8. Гуморальная передача нервного возбуждения. Роль внутрисердечной нервной системы
9. Интракардиальный нервный аппарат. Нейрональный состав внутрисердечных узлов
10. Рефлекторные дуги сердца. Морфология интракардиального аппарата

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: