Зависимость силы сокращения миокарда от исходной длины его волокон была показана при изучении функции сердца in situ. Подшивание к предсердиям собак специального датчика, регистрировавшего напряжение волокон сердечной мышцы и степень растяжения данного сегмента миокарда, позволило выявить, что активное напряжение сегмента увеличивалось пропорционально его длине, достигая максимума при возрастании исходной длины на 50—60%. Следовательно, сердце in situ, несмотря на сохранение экстракардиальной иннервации, также подчиняется закону Старлинга, т. е. миокардиальному механизму ауторегуляции (Williams, Sonnenblick, Braunwald, 1965). Подобный датчик подшивался во время хирургических операций и к сердцу человека. Было отмечено, что систолическое напряжение сердечной мышцы человека в определенных пределах также пропорционально степени исходного растяжения ее (Augen, Braunwald, 1962; Braunwald, Ross, 1964).

Аналогичные наблюдения были воспроизведены и в условиях длительного наблюдения на человеке. У 11 больных во время операции к сердцу подшивались датчики, позволявшие в различные сроки послеоперационного периода регистрировать сократимость миокарда и электрокардиограмму.

Одновременно определялся и «минутный объем (с помощью метода разведения индикаторов). При физической нагрузке испытуемых на велоэргометре минутный объем возрастал в результате действия ряда факторов, в том числе и тех, которые соответствуют закону Старлинга (Sonnenblick, Braunwald, Williams, Glick, 1965). Изучение соотношения изменений систолического выброса левого желудочка и объема его к концу диастолы с помощью селективной ангиокардиографии у больных с альтернирующим пульсом показало, что величина порции крови, выбрасываемой сердцем человека при систоле, зависит от объема сердца в конце диастолы (Glaason, Braunwald, 1962). Таким образом, показано, что регуляция сократительной функции миокарда у человека осуществляется тоже в соответствии с законам Франка-Старлинга (Braunwald, 1965).

Во всех приведенных случаях динамика силы сокращений сердца была связана с изменением исходной длины волокон миокарда. Такой тип регуляции был назван «гетерометрической» регуляцией (Sarnoff, Mitchell, 1962). Однако сила сокращений сердца может меняться и при неизменной длине волокон миокарда. Этот тип регуляторных реакций получил название «гомеометрической» регуляции.

Гомеометрические регуляторные механизмы

Как известно, в целом организме при сохранении акстракардиальной иннервации сила сокращений сердца зависит не только от исходной длины мышечных волокон, но и от влияний нервной системы. При рентгенографическом исследовании было показано, что возрастание систолического выброса крови во время физической нагрузки обеспечивается более сильным сокращением миокарда, приводящим к большему уменьшению объема сердца при систоле даже при неизменной величине объема его при диастоле (Kjellberg, Rudhl, Sjostrand, 1949). Аналогичные результаты получены и в хронических опытах на собаках с вживленными в миокард датчиками (Rushmer, 1951— 1954). У тренированных спортсменов усиление деятельности сердца при физических упражнениях сопровождается, как правило, не увеличением, а уменьшением его размеров при систоле (Летунов, 1957).

Сокращения миокарда усиливаются, как известно, и при действии адреналина и норадреналина или при возбуждении симпатической нервной системы. Увеличение минутного объема сердца после внутривенного вливания норадреналина происходит вследствие более энергичных сокращений сердца, не связанных с механизмами, описанными Старлингом (Aliella, Losano, Polledro, 1961).

Обзоры литературы относительно влияния адреналина на деятельность сердца приведены в работах В. Кеннона (1927), П. Тренделенбурга (1932), В. Кеннона и А. Розенблюта (1951), А. Н. Поскаленко (1961), Sarnoff и Mitchell (1962), Guyton (1963), А. В. Кибякова (1964) и других авторов.

- Читать далее "Влияние адреналина на миокард. Сила сокращения изолированного сердца"