Аритмии. Автоматизм как причина аритмий

Под термином «нарушение ритма (аритмия)» понимают все ритмы сердца, которые не являются нормальным синусовым ритмом. Синусовый ритм — это ритм, возникающий в СА узле и в нормальных условиях проводимый к желудочкам с интервалом Р—R, не превышающим 0,20 с у взроослых и с нормальной частотой разрядов в покое 60—100 в 1 мин.

Достижения последних 20 лот благодаря электрокардиотопографии, электрофизиологии, внутриполостной электрофизиологии и холтеровской электрокардиографии способствовали расширению знаний в области нарушений ритма.

В предыдущих статьях были затронуты проблемы общей электрофизиологии сердечной клетки, взаимосвязь между формированием ТПД и различными типами сердечных клеток с точки зрения анатомии (сократительные и специфические П-клетки, переходные клетки и клетки Пуркинье) и электрофизиологии (клетки медленного ответа — клетки автоматизма и клетки быстрого ответа — внутрижелудочковая проводящая система и сократительные клетки).

Теперь вернемся к основным свойствам сердечной мышцы в связи с аритмиями (автоматизм, возбудимость и проведение) и проследим, как изменения этих свойств связаны с различными механизмами возникновения нарушений ритма.

Клетки автоматизма (клетки медленного ответа) характеризуются диастолическим трансмембранным потенциалом (ДТП), который вызывает медленную спонтанную реакцию в диастоле (кривая нарастающей фазы 4). По этой причине ДТП не является горизонтальным, как в сократительных клетках, а медленно нарастает, вплоть до достижения порогового потенциала (ПП). В сократительных клетках (клетки быстрого ответа) формирование ТПД является результатом возникновения импульса в пейсмекерном центре (СА узел), откуда импульс проходит по различным клеточным мембранам и снижает уровень ДТП в сократительных клетках до ПП. В отличие от горизонтальной фазы 4, имеющейся в сократительных клетках, нарастающая фаза 4 в клетках автоматизма может быть объяснена ионной теорией, как было описано выше. ТПД двух типов клеток различаются между собой. Нарастает ТПД автоматических клеток медленнее и его величина меньше из-за низкого ДТП этих клеток в соответствии с кривой мембранного ответа.

аритмии и автоматизм

Многие структуры проводящей системы сердца обладают свойством автоматизма, помимо их основного назначения проводить импульсы, т. е. способы генерировать импульсы, которые могут быть затем проведены. Хотя нормальный автоматизм сердца зарождается в СА узле, где сконцентрированы в основном клетки медленного ответа, в других структурах также наблюдается автоматизм, например в Ав узле, где имеются клетки медленного ответа, и в системе Гиса—Пуркинье, где сконцентрированы клетки быстрого ответа. Однако в норме доминирует автоматизм СА узла.

Частота разрядов (длина цикла) в автоматической клетке определяется временем, необходимым для достижения ПП кривой деполяризации в диастоле (предпотенциал). Чем быстрее это происходит, тем выше частота разрядов в данном центре и тем выше автоматизм.

Время, нужное кривой диастолической деполяризации для достижения ПП (в основном автоматизм клетки или структуры), определяется тремя факторами, которые действуют изолированно или вместе:

а) скорость нарастания ДТП (фаза 4). Чем она выше, тем быстрее достигается ПП и тем выше автоматизм (т.е. больше частота разрядов);
б) уровень порогового потенциала (ПП). Если ПП становится все более отрицательным при одной и той же скорости деполяризации в диастоле (скорость фазы 4), то кривой диастолической деполяризации нужно меньше времени для достижения ПП. В результате повышаются автоматизм и соответственно скорость разрядов. Таким образом, более отрицательный ПП с последующим приближением к уровню ДТП (фаза 4) увеличивает частоту сердечных сокращений и наоборот;

в) уровень ДТП (фаза 4). Если скорость нарастания ДТП замедлена, то кривой спонтанной деполяризации в диастоле нужно больше времени для достижения ПП, а автоматизм и частота сердечных сокращений снижаются. Если отправная точка ДТП является менее отрицательной, то ПП достигается раньше, а автоматизм и частота сердечных сокращений возрастает.

Что касается второго и третьего фактора, то сближение уровня ДТП и ПП увеличивает автоматизм, в то время как их разброс снижает. Эти уровни имеются под воздействием частоты сердечных сокращений, тахикардии, вызывающей их сближение.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Оглавление темы "Дифференциация инфаркта на ЭКГ":
1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса I степени. Диагноз инфаркта в сочетании с гемиблоком
2. ЭКГ критерии инфаркта с блокадой левой ножки пучка Гиса. Варианты инфаркта с блокадой пучка Гиса
3. Инфаркт и нижнезадний гемиблок. Инфаркт перегородки, боковой стенки, передней стенки
4. Дифференциальная диагностика инфаркта и блокады пучков Гиса. Диагностика инфаркта у больных с кардиостимулятором
5. Инфаркт переднеперегородочной области с кардиостимулятором. Инфаркт диафрагмальной стенки с кардиостимулятором
6. Инфаркт миокарда у больного с ВПУ. Диагностика инфаркта при экстрасистолии
7. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда. Аномальный зубец Q
8. Врожденные заболевания сердца. Острое легочное сердце
9. Причины появления аномальных зубцов Q. Увеличение левого желудочка
10. Аритмии. Автоматизм как причина аритмий

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: