В норме частота сердечных сокращений определяется частотой генерации в синоатриальном узле импульсов, которые охватывают предсердия и желудочки, вызывая процесс сокращения. При соответствующих условиях любое волокно проводящей системы способно самостоятельно генерировать импульсы возбуждения, но синоатриальный узел сохраняет роль водителя ритма, так как генерирует частоту в более частом ритме, чем это могут сделать другие участки проводящей системы сердца. Эти импульсы достигают быстрее всех областей сердца.

Изменение частоты сердечных сокращений плода происходит в результате дифференциации анатомических структур сердца и формирования блуждающего нерва и проводящей системы сердца.

Во время эмбрионального развития сердца плода желудочки созревают быстрее предсердий, но их сокращения вначале протекают очень медленно и нерегулярно. Как только разовьются предсердия, импульсы, генерируемые в правом предсердии, делают частоту сердечных сокращений плода более регулярной, вызывая сокращения всего сердца. Водителями ритма становятся предсердия. Венозный синус созревает наиболее поздно, и впоследствии его рудимент является синоатриальным узлом и водителем ритма для всего сердца.

Частоту сердечных сокращений плода можно вычислить по формуле:
Y = 0,593X2 + 8,6X-139,
где:
Y - частота пульса в минуту,
X - срок беременности в неделях.

К концу беременности наступает некоторое уменьшение частоты сердечных сокращений до 140 ударов в минуту, и при рождении остается на этих цифрах.

В ответ на гипоксию плод и новорожденный реагируют понижением обмена веществ. Даже, если кровообращение поддерживается на необходимом уровне, когда насыщение кислородом крови пупочной артерии падает ниже 50%, интенсивность обмена уменьшается, и начинается накопление молочной кислоты, что свидетельствует о частичном удовлетворении обменных потребностей плода за счет анаэробного гликолиза.

В начале внутриутробной жизни асфиксия влияет на синоатриальный узел, замедляя сердечные сокращения и в связи с этим уменьшается минутный объем сердца и развивается артериальная гипоксия (как при пережатии пуповины). В более позднем периоде внутриутробного развития зажатие пуповины способствует кратковременной брадикардии вследствие прямого раздражающего влияния асфиксии на вагусный кардиоингибиторный центр.

К концу внутриутробной жизни асфиксия вызывает брадикардию, сменяющуюся тахикардией (в развитии ее участвуют симпатические нервы сердца). Возникновению последней способствует секреция катехоламинов надпочечников.Постоянная брадикардия наблюдается при насыщении артериальной крови кислородом менее чем на 15-20 %. Это опасно для плода.
Важно, что ни гипоксемия, ни гиперкапния не приводят к компенсаторному увеличению кровотока в матке.
Плод обладает способностью хорошо приспосабливаться к анаэробному обмену в течение коротких периодов.

- Читать далее "Размеры сердца плода в норме."