Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии
Динамическое наблюдение за потерями белка с калом в процессе лечения показало у всех больных II группы с повышенным содержанием общего азота его значительное уменьшение после успешной ликвидации левожелудочковой сердечной недостаточности с нормализацией фракции растворимого азота и азота альбуминов. В III группе после успешного лечения сердечной недостаточности отмечалось снижение экскреции общего азота у всех наблюдаемых больных также за счет фракции растворимого азота, но нормализации не наблюдалось ни у одного. Значительно уменьшилось В этой группе содержание азота альбуминов с нормализацией у 3 из 8 больных (до лечения — 4,07+1,28 г/сут, после лечения — 1,77±0,462 г/сут).
Приведенные данные позволяют считать, что у больных атеросклеротическим кардиосклерозом без сердечной недостаточности всасывание белка не нарушено. У больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью нарушение всасывания белка выявлялось, главным образом, там, где наряду с застойными явлениями в малом круге кровообращения присоединялись, хотя и незначительные, явления правожелудочковой недостаточности. У больных с тотальной сердечной недостаточностью нарушение всасывания белка встречалось чаще и было выражено в большей степени.
При уменьшении сердечной недостаточности всасывание белка, как правило, улучшалось, а при се ликвидации наблюдалась нормализация. У больных с тотальной сердечной недостаточностью помимо нарушения всасывания белка в кишечнике отмечен синдром повышенных потерь альбумина из кровяного русла в просвет желудочно-кишечного тракта. Можно полагать, что этот синдром, как и нарушение всасывания белка, оказывает определенное влияние на состояние белкового обмена у больных сердечной недостаточностью, способствуя гипоальбуминемии, прогрессирующей потере в весе, усиливая витаминную м белковую недостаточность. В комплексной терапии таких больных патогенетическим лечением будет парентеральное введение белковых препаратов.
У больных хронической пневмонией нередко отмечается гипоальбуминемия [Ieejeebhoy, 1964; Cillardi, Bonomo, 196G; Cillardi, 1966; Pastorae с соавт., 1970]. Это связывают с потерей белка с мокротой [Bonomo, Adabbo, 1966; Hanicki, Koi, 1966] и через кишечник [Pastorae с соавт., 1970]. Нарушение кишечной абсорбции белка у больных хронической пневмонией находили Pastorae (1968), Pastorae с соавт. (1970), отмечая суточную потерю с калом альбумина до 3,58 г.
Нами обследовано 52 больных диффузной формой хронической пневмонии в возрасте 47—67 лет. Обострение бронхолегочпой инфекции отмечалось у всех больных, но было выражено умеренно. Определение насыщения артериальной крови 02 показало, что артериальная гиноксемия имелась у 45, из них у 20 умеренная (насыщение кислородом — 80—91%), У 25 резко выраженная (насыщение кислородом — 62—79%). У 42 больных выявлены признаки легочного сердца по рентгенологическим и электрокардиографическим данным, у 24 из них отмечались явления правожелудочковой недостаточности. В V группу вошли 28 больных хронической пневмонией без сердечной недостаточности, в VI группу — 24 больных хронической пневмонией с признаками правожслудочковой сердечной недостаточности, в контрольную группу — 26 здоровых лиц пожилого возраста.
Всасывание белка определяли как радиоизотопным, так и химическим методом. У большинства больных наблюдалась потеря веса (у 16—V и 20—VI групп). Наблюдались и сиптомы витаминной недостаточности — у 22 больных — VI группы и у 10 — V: сухость и шелушение кожи, набухание и кровоточивость десен, глоссит. Гипоальбуминемия (менее 3,7 г%) выявлена у 2/3 больных V группы и почти у всех (кроме одного) — VI. Потеря альбумина с калом у больных V группы чаще была нормальной, менее чем у 1/3 оказалась повышенной (5,5, 8,7, 8,6, 8,9% от введенной активности). Анализ всех случаев повышенных радиоактивных потерь с калом альбумина-I131 показал, что это, как правило, больные со сниженным насыщением артериальной крови кислородом (от 82 до 91%). В среднем потери радиоактивного альбумина в этой группе не превышали таковых у здоровых лиц.
В VI группе уже у большей части больных отмечались повышенные фекальные потери альбумииа-I131, достигая значительных цифр: 22,4, 16,7 и 12,8%; средний уровень потерь с калом белкового препарата достоверно в 3 раза превысил таковой у здоровых и в 2,5 раза — у больных VI группы.
- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"
Оглавление темы "Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности":- Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
- Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
- Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
- Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
- Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
- Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
- Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
- Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
- Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
- Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии