Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
Известно, что с нарастанием сердечной недостаточности снижается общий уровень белков крови за счет альбуминов, особенно при Н IIБ-III стадии [Тихонов В. Н., 1971; Hammond, Ross, 1960; Мс Ewan, 1964]. Уровень сывороточного белка определяется, с одной стороны, поступлением его с нищей и всасыванием в кишечнике, а с другой — состоянием собственного белкового метаболизма. Работами И. П. Разенкова (1940) впервые была доказана роль желудочно-кишечного тракта в белковом обмене.
В просвете кишечника выделяется 4—6 г альбумина, что составляет около половины всего альбумина, распадающегося в организме за сутки [Wetterfors с соавт., 1960]. Поэтому, несомненно, важным будет изучение кишечного звена в белковом обмене и при сердечной недостаточности. Большинство работ, указывающих на нарушение всасывания белка у больных с сердечной декомпенсацией [Виноградова М. А., 1969; Hardy, Schultz, 1952; Hakkila, Makela, 1961; Albano и соавт., 1966; Malczewski, 1972], построено на небольшом клиническом материале, где обследовались больные преимущественно при тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, в работах не содержится достаточно полной оценки кишечного всасывания белков с использованием как химических, так и радиоизотопных тестон.
Нами обследовано 66 больных атеросклеротическим кардиосклерозом с мерцательной аритмией в возрасте 50—68 лет, из которых в I группу вошел 21 больной без сердечной недостаточности, во II — 25 с выраженной ЛЖН, в III — 20 больных с Н IIБ стадии и 26 здоровых лиц аналогичного возраста. Обследовано 20 больных митральным пороком, у 10 из которых была Н ПБ стадии, средний возраст колебался от 24 до 35 лет. Всасывание белка определяли с помощью радио-изотопного и химического методов.
Радиоизотопный метод заключался в применении нагрузки альбумином человеческой сыворотки, меченным I131 (RISA) [Денисов Н. А., соавт., 1965; Простяков К. М., 1966; Виноградова М. А., 1969; Ишмухаметов Л. П., 1970; Фролькис А. В., 1973; Chirm и соавт., 1953 и др.]. Изотоп принимался натощак в дозе 10 мк в 30 мл физиологического раствора после предварительной блокады (в течение 3 дней) щитовидной железы. Для полной оценки всасывательной способности кишечника в отношении белка измеряли радиоактивность проб крови, взятой из локтевой вены через 2, 4, 6, 24 ч. после приема препарата, мочи (за 24 ч) и уровень фекалий, соибраемых ежедневно, до полного исчезновения радиоактивности (обычно 5—6 сут). Подсчет радиоактивности проб проводили с помощью сцинтилляционного счетчика NK-109.
Так как I131, освободившийся в результате распада меченого альбумина, не только всасывается из кишечника в кровь, но и вновь секретируется вместе с пищевыми соками в просвет кишечника [К. М. Простяков и соавт., 1966; Виноградова М. А., 1969; Фролькис А. В., 1973], что снижает диагностическую ценность пробы, мы наряду с изотопным методом оценки резорбции белка из кишечника применили и биохимическое исследование кала на содержание азота. Достоинством метода является его абсолютная физиологичность, возможность быстрого исследования даже тяжелого контингента больных. При выборе показателей белковых фекальных потерь мы учитывали их диагностическую значимость: помимо общего азота, обусловленного потерей как эндогенного, так и экзогенного белка, определяли фракцию растворимого азота, который не связан с клеточными элементами и содержание его зависит от процессов экссудации и транссудации.
Фракционное исследование растворимого азота с определением азота альбуминов и глобулинов позволяло характеризовать либо воспалительным процесс (увеличение глобулинов), либо преобладание патологической транссудации белка через желудочно-кишечный тракт (увеличение альбуминов) [Камаева Н. Г., 1973]. Определение фракции свободного азота, теряемого за счет аминокислот, полипептидов, уточняло нарушение процессов абсорбции расщепленного белка. Для определения фекального азота и его фракций был использован формоловый метод— модифицированный метод Кьельдаля [Головина Н. К., Кошелев Н. Ф., 1961; Камаева Н. Г., 1973]. Исследовалась 20% суспензия кала в дистиллированной воде. Кроме того, у части больных оценивали обмен альбумина с помощью внутривенного введения 25 мкКи I131 RISA [Виноградова М. А., 1969]. Скорость распада и синтеза альбумина была рассчитана по Matthews (1957, 1961) и Ieejeebhoy (1961).
Дефицит в весе определялся у 5 больных II группы и у 15 — III. 5 больных III группы были в состоянии крайнего истощения с выраженными симптомами витаминной и белковой недостаточности — трофическими изменениями кожи, глосситом, ангулярным стоматитом. Содержание белка в сыворотке крови у больных II группы было нормальным, а в III группе у половины больных (у 11) — сниженным.
- Читать далее "Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца"
Оглавление темы "Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности":- Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
- Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
- Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
- Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
- Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
- Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
- Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
- Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
- Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
- Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии