Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности

Известно, что с нарастанием сердечной недостаточности снижается общий уровень белков крови за счет альбуминов, особенно при Н IIБ-III стадии [Тихонов В. Н., 1971; Hammond, Ross, 1960; Мс Ewan, 1964]. Уровень сывороточного белка определяется, с одной стороны, поступлением его с нищей и всасыванием в кишечнике, а с другой — состоянием собственного белкового метаболизма. Работами И. П. Разенкова (1940) впервые была доказана роль желудочно-кишечного тракта в белковом обмене.

В просвете кишечника выделяется 4—6 г альбумина, что составляет около половины всего альбумина, распадающегося в организме за сутки [Wetterfors с соавт., 1960]. Поэтому, несомненно, важным будет изучение кишечного звена в белковом обмене и при сердечной недостаточности. Большинство работ, указывающих на нарушение всасывания белка у больных с сердечной декомпенсацией [Виноградова М. А., 1969; Hardy, Schultz, 1952; Hakkila, Makela, 1961; Albano и соавт., 1966; Malczewski, 1972], построено на небольшом клиническом материале, где обследовались больные преимущественно при тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, в работах не содержится достаточно полной оценки кишечного всасывания белков с использованием как химических, так и радиоизотопных тестон.

Нами обследовано 66 больных атеросклеротическим кардиосклерозом с мерцательной аритмией в возрасте 50—68 лет, из которых в I группу вошел 21 больной без сердечной недостаточности, во II — 25 с выраженной ЛЖН, в III — 20 больных с Н IIБ стадии и 26 здоровых лиц аналогичного возраста. Обследовано 20 больных митральным пороком, у 10 из которых была Н ПБ стадии, средний возраст колебался от 24 до 35 лет. Всасывание белка определяли с помощью радио-изотопного и химического методов.

белок при сердечной недостаточности

Радиоизотопный метод заключался в применении нагрузки альбумином человеческой сыворотки, меченным I131 (RISA) [Денисов Н. А., соавт., 1965; Простяков К. М., 1966; Виноградова М. А., 1969; Ишмухаметов Л. П., 1970; Фролькис А. В., 1973; Chirm и соавт., 1953 и др.]. Изотоп принимался натощак в дозе 10 мк в 30 мл физиологического раствора после предварительной блокады (в течение 3 дней) щитовидной железы. Для полной оценки всасывательной способности кишечника в отношении белка измеряли радиоактивность проб крови, взятой из локтевой вены через 2, 4, 6, 24 ч. после приема препарата, мочи (за 24 ч) и уровень фекалий, соибраемых ежедневно, до полного исчезновения радиоактивности (обычно 5—6 сут). Подсчет радиоактивности проб проводили с помощью сцинтилляционного счетчика NK-109.

Так как I131, освободившийся в результате распада меченого альбумина, не только всасывается из кишечника в кровь, но и вновь секретируется вместе с пищевыми соками в просвет кишечника [К. М. Простяков и соавт., 1966; Виноградова М. А., 1969; Фролькис А. В., 1973], что снижает диагностическую ценность пробы, мы наряду с изотопным методом оценки резорбции белка из кишечника применили и биохимическое исследование кала на содержание азота. Достоинством метода является его абсолютная физиологичность, возможность быстрого исследования даже тяжелого контингента больных. При выборе показателей белковых фекальных потерь мы учитывали их диагностическую значимость: помимо общего азота, обусловленного потерей как эндогенного, так и экзогенного белка, определяли фракцию растворимого азота, который не связан с клеточными элементами и содержание его зависит от процессов экссудации и транссудации.

Фракционное исследование растворимого азота с определением азота альбуминов и глобулинов позволяло характеризовать либо воспалительным процесс (увеличение глобулинов), либо преобладание патологической транссудации белка через желудочно-кишечный тракт (увеличение альбуминов) [Камаева Н. Г., 1973]. Определение фракции свободного азота, теряемого за счет аминокислот, полипептидов, уточняло нарушение процессов абсорбции расщепленного белка. Для определения фекального азота и его фракций был использован формоловый метод— модифицированный метод Кьельдаля [Головина Н. К., Кошелев Н. Ф., 1961; Камаева Н. Г., 1973]. Исследовалась 20% суспензия кала в дистиллированной воде. Кроме того, у части больных оценивали обмен альбумина с помощью внутривенного введения 25 мкКи I131 RISA [Виноградова М. А., 1969]. Скорость распада и синтеза альбумина была рассчитана по Matthews (1957, 1961) и Ieejeebhoy (1961).

Дефицит в весе определялся у 5 больных II группы и у 15 — III. 5 больных III группы были в состоянии крайнего истощения с выраженными симптомами витаминной и белковой недостаточности — трофическими изменениями кожи, глосситом, ангулярным стоматитом. Содержание белка в сыворотке крови у больных II группы было нормальным, а в III группе у половины больных (у 11) — сниженным.

- Читать далее "Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца"

Оглавление темы "Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности":
  1. Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
  2. Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
  3. Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
  4. Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
  5. Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
  6. Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
  7. Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
  8. Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
  9. Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
  10. Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: