Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров

Определение потерь жира с калом проводилось химическим способом по методу Kamer с соавт. (1949). Во время исследования больные находились на стандартной диете, содержащей 40 г жира. Период сбора кала равнялся 72 ч, но в ряде случаев он занимал и 96 ч. В каждой суточной порции определяли содержание общих жиров (в пересчете па жирные кислоты), а затем выводили средние данные за три lyz.

Для установления генеза стсатореи параллельно у тех же больных определяли способность переваривать нейтральный жир с применением нагрузки триолеат-глицерином, меченным I131, и способность тонкой кишки всасывать жир с применением нагрузки олеиновой кислотой, меченной I131 [Простяков К. И., Ишмухаметов А. П., 1966; Виноградова М. А., 1967; Фролькис А. В., Беленькая Т. Ю„ 1969]. Изотоп назначался внутрь в дозе 10 мкКи. Исследования начинали с блокирования щитовидной железы — больному давали раствор Люголя в течение 3 дней до приема изотопа (в дозе 10 капель 3 раза в день) и назначали йодистый препарат весь период обследования. Сбор кала производили ежедневно со дня приема меченого жира до полного исчезновения фекальной радиоактивности (обычно 5—6 дней). Потери радиоактивного жира выражали в процентах от принятой дозы.
Подсчет радиоактивности проб проводили с помощью сцинтилляционного счетчика типа NK—109.

Этими методиками обследовано 110 больных атеросклеротическим кардиосклерозом, из них 24 — без признаков сердечной недостаточности (I группа), 40 — с отчетливо выраженной ЛЖН (II группа), 28 — с Н ПБ (III группа) и 18 — с HIII стадии (IV группа).

Для сравнения исследовано 32 здоровых лица. У больных атеросклеротическим кардиосклерозом I группы (контрольная) средние величины экскреции жира с калом, определяемой как химическим, так и радиоизотопным методами, достоверно не отличались от группы здоровых лиц. Во II группе (ЛЖН) у 1/3 больных оказалось неусвоение жира различной степени выраженности — от 5,5 до 12,8 г/сут, но чаще наблюдалась начальная стеаторея. Анализируя усвоение жира в зависимости от клинических вариантов ЛЖН, было видно, что при изолированной ЛЖН все 6 случаев стсатореи отмечены при выраженном ее обострении.

всасывание жиров при сердечной недостаточности

Среднее содержание жира в кале у этих больных достоверно было выше этого показателя у больных хронической ЛЖН (вне обострения). При преимущественно ЛЖН стеаторея выявлялась часто — у 7 из 10 наблюдаемых больных, и носила выраженный характер: среднее содержание жира в кале у этих больных (6,60±1,06 г/сут) более чем в 2 раза превысило такой же показатель у больных изолированной ЛЖН (3,76±0,65 г/сут). Измерение радиоактивности фекалий после последовательной нагрузки I131-триолеат-глицерином и I131-олеиновой кислотой показало повышение потерь радиоактивного жира, но несколько реже, чем химическим методом — в 23,5% случаев, причем они носили умеренный характер (до 10% введенной активности), и только у 2 больных составили 10,8 и 12,2,%. Величина радиоактивных потерь с калом триолеат-глицерина и олеиновой кислоты, меченых I131, была равнозначной, что подтверждало кишечное происхождение стеатореи.

Учитывая, что давность сердечной Недостаточности может оказать влияние на степень нарушения всасывания в тонкой кишке, мы провели эти сопоставления у больных изолированной ЛЖН, но достоверной разницы при этом не получили. Однако намечалась определенная тенденция к увеличению содержания жира в кале с нарастанием длительной ЛЖН: до 1 года — колебания от 0,5 до 9,9 г/сут (3,79±0,89 г/сут), от 2 до 3 лет — от 0,4 до 10,6 г/сут (4,0±1,47 г/сут), от 4 до 7 лет — от 1,0 до 13,9 г/сут (5,07±3,46 г/сут).

При тотальной сердечной недостаточности повышение фекального выделения жира, определяемого химическим методом, наблюдалось у большинства больных (2/3), причем в половине случаев оно носило выраженный характер (превышая 8 г/сут). Среднее содержание жира в кале в этой группе больных превысило таковое у здоровых лиц в 3 раза, а в контрольной (I группа) — в 2,5 раза. Повышенные потери меченого жира отмечались более чем у половины больных, причем у подавляющего большинства стеаторея носила выраженный характер (от 10 до 26,5% по I131-триолеат-глицерину и от 11,3 до 26% по I131-олеиновой кислоте) и сопровождалась равнозначными по величине потерями как нейтрального жира, так и жирной кислоты, что указывало на нарушение именно всасывания в кишечнике.

У одного больного III группы отмечалась стеаторея, установленная только с помощью I131-триолеат-глицерина, что указывало на недостаточность внешнесекреторнй функции поджелудочной железы, и у 3 больных стеаторея при исследовании I131-триолеат-глицерином носила более выраженный характер, чем I131-олсиновой кислотой, что расценено как одновременное нарушение функции поджелудочной железы и всасывания жирных кислот в тонкой кишке (смешанный характер стеатореи). Из 15 больных митральным пороком (МС) с Н IIБ стадии, несмотря на преимущественно молодой возраст больных, наблюдалось отчетливое повышение фекального выделения жира у 12 и было подтверждено радиоизотопными потерями меченого жира. Среднее содержание жира в кале превысило таковое у больных МС без недостаточности кровообращения в 2 раза (М = 6,51 ±0,63 г/сут).

В IV группе с тяжелой степенью сердечной недостаточности (III стадия) среднесуточная экскреция жира с калом превысила 5 r/сут у всех обследованных больных, причем более чем в половине случаев она достигала значительной степени. Выраженный характер имели в этой группе и радиоактивные фекальные потери жира, причем у большей части больных (у 11 из 18) были равнозначными потери I131-триолеат-глицерина и I131-олеиновой кислоты, у одного выявлен панкреатогенный генез этих потерь и у 6 (1/3) — смешанный.

- Читать далее "Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца"

Оглавление темы "Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности":
  1. Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
  2. Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
  3. Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
  4. Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
  5. Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
  6. Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
  7. Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
  8. Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
  9. Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
  10. Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: