Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
Определение потерь жира с калом проводилось химическим способом по методу Kamer с соавт. (1949). Во время исследования больные находились на стандартной диете, содержащей 40 г жира. Период сбора кала равнялся 72 ч, но в ряде случаев он занимал и 96 ч. В каждой суточной порции определяли содержание общих жиров (в пересчете па жирные кислоты), а затем выводили средние данные за три lyz.
Для установления генеза стсатореи параллельно у тех же больных определяли способность переваривать нейтральный жир с применением нагрузки триолеат-глицерином, меченным I131, и способность тонкой кишки всасывать жир с применением нагрузки олеиновой кислотой, меченной I131 [Простяков К. И., Ишмухаметов А. П., 1966; Виноградова М. А., 1967; Фролькис А. В., Беленькая Т. Ю„ 1969]. Изотоп назначался внутрь в дозе 10 мкКи. Исследования начинали с блокирования щитовидной железы — больному давали раствор Люголя в течение 3 дней до приема изотопа (в дозе 10 капель 3 раза в день) и назначали йодистый препарат весь период обследования. Сбор кала производили ежедневно со дня приема меченого жира до полного исчезновения фекальной радиоактивности (обычно 5—6 дней). Потери радиоактивного жира выражали в процентах от принятой дозы.
Подсчет радиоактивности проб проводили с помощью сцинтилляционного счетчика типа NK—109.
Этими методиками обследовано 110 больных атеросклеротическим кардиосклерозом, из них 24 — без признаков сердечной недостаточности (I группа), 40 — с отчетливо выраженной ЛЖН (II группа), 28 — с Н ПБ (III группа) и 18 — с HIII стадии (IV группа).
Для сравнения исследовано 32 здоровых лица. У больных атеросклеротическим кардиосклерозом I группы (контрольная) средние величины экскреции жира с калом, определяемой как химическим, так и радиоизотопным методами, достоверно не отличались от группы здоровых лиц. Во II группе (ЛЖН) у 1/3 больных оказалось неусвоение жира различной степени выраженности — от 5,5 до 12,8 г/сут, но чаще наблюдалась начальная стеаторея. Анализируя усвоение жира в зависимости от клинических вариантов ЛЖН, было видно, что при изолированной ЛЖН все 6 случаев стсатореи отмечены при выраженном ее обострении.
Среднее содержание жира в кале у этих больных достоверно было выше этого показателя у больных хронической ЛЖН (вне обострения). При преимущественно ЛЖН стеаторея выявлялась часто — у 7 из 10 наблюдаемых больных, и носила выраженный характер: среднее содержание жира в кале у этих больных (6,60±1,06 г/сут) более чем в 2 раза превысило такой же показатель у больных изолированной ЛЖН (3,76±0,65 г/сут). Измерение радиоактивности фекалий после последовательной нагрузки I131-триолеат-глицерином и I131-олеиновой кислотой показало повышение потерь радиоактивного жира, но несколько реже, чем химическим методом — в 23,5% случаев, причем они носили умеренный характер (до 10% введенной активности), и только у 2 больных составили 10,8 и 12,2,%. Величина радиоактивных потерь с калом триолеат-глицерина и олеиновой кислоты, меченых I131, была равнозначной, что подтверждало кишечное происхождение стеатореи.
Учитывая, что давность сердечной Недостаточности может оказать влияние на степень нарушения всасывания в тонкой кишке, мы провели эти сопоставления у больных изолированной ЛЖН, но достоверной разницы при этом не получили. Однако намечалась определенная тенденция к увеличению содержания жира в кале с нарастанием длительной ЛЖН: до 1 года — колебания от 0,5 до 9,9 г/сут (3,79±0,89 г/сут), от 2 до 3 лет — от 0,4 до 10,6 г/сут (4,0±1,47 г/сут), от 4 до 7 лет — от 1,0 до 13,9 г/сут (5,07±3,46 г/сут).
При тотальной сердечной недостаточности повышение фекального выделения жира, определяемого химическим методом, наблюдалось у большинства больных (2/3), причем в половине случаев оно носило выраженный характер (превышая 8 г/сут). Среднее содержание жира в кале в этой группе больных превысило таковое у здоровых лиц в 3 раза, а в контрольной (I группа) — в 2,5 раза. Повышенные потери меченого жира отмечались более чем у половины больных, причем у подавляющего большинства стеаторея носила выраженный характер (от 10 до 26,5% по I131-триолеат-глицерину и от 11,3 до 26% по I131-олеиновой кислоте) и сопровождалась равнозначными по величине потерями как нейтрального жира, так и жирной кислоты, что указывало на нарушение именно всасывания в кишечнике.
У одного больного III группы отмечалась стеаторея, установленная только с помощью I131-триолеат-глицерина, что указывало на недостаточность внешнесекреторнй функции поджелудочной железы, и у 3 больных стеаторея при исследовании I131-триолеат-глицерином носила более выраженный характер, чем I131-олсиновой кислотой, что расценено как одновременное нарушение функции поджелудочной железы и всасывания жирных кислот в тонкой кишке (смешанный характер стеатореи). Из 15 больных митральным пороком (МС) с Н IIБ стадии, несмотря на преимущественно молодой возраст больных, наблюдалось отчетливое повышение фекального выделения жира у 12 и было подтверждено радиоизотопными потерями меченого жира. Среднее содержание жира в кале превысило таковое у больных МС без недостаточности кровообращения в 2 раза (М = 6,51 ±0,63 г/сут).
В IV группе с тяжелой степенью сердечной недостаточности (III стадия) среднесуточная экскреция жира с калом превысила 5 r/сут у всех обследованных больных, причем более чем в половине случаев она достигала значительной степени. Выраженный характер имели в этой группе и радиоактивные фекальные потери жира, причем у большей части больных (у 11 из 18) были равнозначными потери I131-триолеат-глицерина и I131-олеиновой кислоты, у одного выявлен панкреатогенный генез этих потерь и у 6 (1/3) — смешанный.
- Читать далее "Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца"
Оглавление темы "Всасывание жиров, углеводов и белков при сердечной недостаточности":- Всасывание жиров при сердечной недостаточности. Влияние пороков сердца на обмен жиров
- Жировой обмен при сердечной недостаточности. Холестрин при болезнях сердца
- Всасывание жиров при хронической пневмонии. Стеаторея при правожелудочковой недостаточности
- Экскреция жира с калом при хронической пневмонии. Влияние гипоксии на всасывание жиров
- Всасывание углеводов при сердечной недостаточности. Обмен углеводов при левожелудочковой недостаточности
- Всасывание углеводов при тотальной сердечной недостаточности. Обмен углеводов при хронической пневмонии
- Всасывание белка при сердечной недостаточности. Белковый метаболизм при сердечной недостаточности
- Потери альбумина при сердечной недостаточности. Экскреция белка при болезнях сердца
- Потеря азота при сердечной недостаточности. Пример обмена белка при атеросклеротическом кардиосклерозе
- Всасывание белка при левожелудочковой недостаточности. Гипоальбуминемия при хронической пневмонии