Роль гиперкапнии в патологии желудка. Желудочный сок при гиперкапнии

Blakemore и Wolbson (1962) отмечают прямую зависимости между содержанием С02 в артериальной крови и концентрацией соляной кислоты в желудочном соке и также предполагают одним из этиологических факторов гастродуоденальных язв у больных с дыхательной недостаточностью — гиперкапнию. Экспериментальные исследования Browne и Vineberg (1932) в лаборатории Б. Л. Бабкина, проведенные на собаках, и Furst (1950) — па крысах, показали, что уменьшение концентрации С02 в крови на фоне гипервентиляции во время искусственного дыхания тормозит секрецию соляной кислоты, вызванную стимуляцией п. vagus.

По мнению Б. П. Бабкина (1960), для продукции соляной кислоты необходимо присутствие С02 в артериальной плазме не менее 30 об%. Однако Pihl с соавт. (1967) отмечает, что длительная гиперкапния вызывает увеличение секреции и кислотности желудочного сока, но весьма умеренное. Не находит параллелизма между содержанием С02 в артериальной кропи и желудочной секрецией Furst с соавт. (1950).

В клинических работах Kramer и Markarian (1960), наблюдающих больных обструктивной эмфиземой легких, хотя и отмечается гиперсекреция соляной кислоты, но взаимосвязи ее с гиперкапнией не выявляется. Исследования же контрольных больных, проведенные Platts и Silen (1955), не показывают повышения НС1 при ингаляции газовой смесью с С02. Naitove и Теппеу (1962) указывают на то, что, изучая влияние гиперкапнии на секреторную функцию желудка, необходимо учитывать и напряжение 02 в крови, так как они обладают противоположным действием.

желудок при гиперкапнии

Однако Ellison с соавт. (1964) находят, что сочетанное влияние гиперкапнии и гипоксии приводит к большей стимуляции желудочных желез, чем самостоятельно каждая из них. Механизм воздействия гиперкапнии на желудочную секрецию изучается в работах Davenport (1939), где устанавливается, что в париетальных клетках экспериментальных животных имеет место высокое содержание карбоангидразы и предполагается, что С02 плазмы крови подвергается гидратации при участии карбоангидразы в париетальных клетках с образованием угольной кислоты. Последняя диссоциируется с освобождением водорода и бикарбонатных ионов, при этом водород идет на продукцию соляной кислоты, а бикарбонаты— в кровь в обмен на хлориды.

В дальнейшем даже Davenport (1946) не смог подавить секрецию соляной кислоты у экспериментальных животных, слизистая которых обрабатывалась сульфаниламидным ингибитором ангидразы, и он отказался от своей гипотезы.

Mohamed и Blau (1951), Blau и Sidley (1958) в исследованиях отмечают влияние гиперкапнии на желудочную секрецию через изменения гемодинамики желудочно-кишечного тракта. Многие авторы придают значение при этом влиянию гиперкапнии на стимуляцию симпато-адреналовой системы с повышением в плазме уровня катехоламинов [Breun с соавт., 1968; Schacfen с соавт., 1968].

Клинические и экспериментальные исследования ряда ученых показали, что острые деструктивные процессы слизистой оболочки желудка возникают в результате местного нарушения кровообращения, которое может быть связано с тромбозом сосудов, замедлением кровотока или застоем.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"

Оглавление темы "Патология желудка при сердечной недостаточности":
  1. Недостатки секционного материала. Веностатический гастрит
  2. Морфология желудка при сердечной недостаточности. Атрофия слизистой желудка при сердечной недостаточности
  3. Слизистая желудка при сердечной недостаточности. Изменения слизистой желудка при сердечной недостаточности
  4. Гастрит при сердечной недостаточности. Патология слизистой желудка при сердечной недостаточности
  5. Хронические болезни желудка при сердечной недостаточности. Гастродуоденальная система при хронической пневмонии
  6. Гистология слизистой желудка при хронической пневмонии. Атрофия желудка при хронической пневмонии
  7. Особенности получения медицинской карты ребенка в 2015 году!
  8. Слизистая желудка при хронической гипоксии. Желудок при циркуляторных расстройствах
  9. Острые язвы при сердечной недостаточности. Локализация и механизмы образования язв желудка
  10. Патогенез поражений желудка при сердечной недостаточности. Роль гипоксии в патологии желудочно-кишечного тракта
  11. Роль гиперкапнии в патологии желудка. Желудочный сок при гиперкапнии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: