Слизистая желудка при хронической гипоксии. Желудок при циркуляторных расстройствах

У больных VI группы выявлены следующие изменения: в 8,7% наблюдений — поверхностный гастрит, в 26% — гастрит с поражением желез без атрофии, в 34,7% — умеренно выраженный и в 30,4% — выраженный атрофический гастрит. Причем в 1/3 наблюдений умеренного атрофического и в половине случаев выраженного атрофического гастрита отмечена перестройка СОЖ. Нормальной СОЖ в этой группе не наблюдается.

При поверхностном гастрите, кроме свойственных данной форме гастрита изменений, выявлено значительное расширение капиллярной сети, умеренный крово- и лимфостаз, диапедезные кровоизлияния и умеренный отек в строме.

Гистохимически определяется высокое содержание ШИК-позитивных веществ в покровно-ямочном эпителии, умеренное накопление КМП в строме, стенках сосудов, шейных отделах желез. Содержание же РНК и белковых веществ в. СОЖ мало отличается от нормы. Аналогичные изменения обнаруживаются и в случаях гастрита с поражением желез без атрофии.

Здесь отмечается отек стромы на уровне желудочных ямок, умеренный отек железистого слоя и подэпителиальный отек; на фоне расширения и кровенаполнения сосудистой сети наблюдаются диапедезные кровоизлияния в фовеоляриом слое, изредка на уровне тела желез. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация стромы носит умеренный характер, а в двух наблюдениях — с присоединением нейтро- и эозинофильных лейкоцитов. Желудочные ямки углублены-, часть их извита, покровный же эпителий изменяется мало — только в одном наблюдении отмечено его уплощение.

хроническая гипоксия

При постановке ШИК-реакции выявлена очаговая гипер- и гипосекреция покровного эпителия, частичное ослиз-нение фундальных желез. КМП в значительном количестве определяются в шейках желез, отдельных клетках в глубине желез, базальных мембранах желез. Умеренное содержание КМП выявлено в строме и в сосудистых стенках; Там, где наблюдался умеренно выраженный атрофический гастрит, вместе с усилением отека в собственной пластинке СОЖ и нарастанием явлений нарушения микроциркуляции обнаружено значительное расширение просветов желез, наиболее резко выраженное у псевдопилорических желез. ШИК-реакция в покровном эпителии и в базальных мембранах желез ослаблена. КМП накапливаются в строме вокруг желез, базальных мембранах желез, стенках сосудов.

В ряде случаев в сосудах имеет место набухание и десквамация эндотелия, утолщение сосудистых стенок. Инфильтрация стромы лимфо-плазмоцитарными элементами была средней интенсивности, распределялась диффузно, в одном наблюдении рядом с подвергнутыми деструкции железами обнаружены мелкие лейкоцитарные фокусы. Все описанные выше изменения усугубляются у больных с выраженным атрофическим гастритом как с перестройкой СОЖ, так и без нее. Наряду с массивным отеком слизистой, расширением численности и площади диапедезных кровоизлияний, усилением признаков расстройства микроциркуляции, обнаружен очаговый склероз сосудистых стенок, обильное разрастание соединительной ткани в строме.

Кроме того, отмечены явления лейкопедеза в покровном эпителии, выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация (в одном наблюдении со значительной примесью нейтрофильных лейкоцитов). Покровный эпителий уплощен до кубического, слущен на отдельных участках. ШИК-реакция снижена в базальных мембранах желез и в стенках кровеносных сосудов.

Таким образом, при сочетании гипоксии с циркуляторными расстройствами со стороны желудка, связанными с сердечной недостаточностью, усугубляются атрофические процессы, присоединяется склероз тканей, страдают скорость и направленность регенераторных процессов. Вследствие этого патоморфологические сдвиги в СОЖ у больных с хронической пневмонией, осложненной легочным сердцем, более выражены, чем у больных хронической пневмонией, и характеризуются сочетанием дистрофических, дисрегенератипных и воспалительных процессов на фоне выраженного растройства микроциркуляции в СОЖ.

Наблюдения над 9 больными V и 7 больными VI группы в процессе комплексной терапии показали, что структурные изменения слизистой оболочки желудка у больных легочной и сердечной недостаточностью положительной динамики не имеют, несмотря на эффективную терапию, только у части больных наблюдается уменьшение отека и лимфо-плазмоцитарной инфильтрации.

- Читать далее "Острые язвы при сердечной недостаточности. Локализация и механизмы образования язв желудка"

Оглавление темы "Патология желудка при сердечной недостаточности":
  1. Недостатки секционного материала. Веностатический гастрит
  2. Морфология желудка при сердечной недостаточности. Атрофия слизистой желудка при сердечной недостаточности
  3. Слизистая желудка при сердечной недостаточности. Изменения слизистой желудка при сердечной недостаточности
  4. Гастрит при сердечной недостаточности. Патология слизистой желудка при сердечной недостаточности
  5. Хронические болезни желудка при сердечной недостаточности. Гастродуоденальная система при хронической пневмонии
  6. Гистология слизистой желудка при хронической пневмонии. Атрофия желудка при хронической пневмонии
  7. Слизистая желудка при хронической гипоксии. Желудок при циркуляторных расстройствах
  8. Острые язвы при сердечной недостаточности. Локализация и механизмы образования язв желудка
  9. Патогенез поражений желудка при сердечной недостаточности. Роль гипоксии в патологии желудочно-кишечного тракта
  10. Роль гиперкапнии в патологии желудка. Желудочный сок при гиперкапнии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: