Слизистая желудка при сердечной недостаточности. Изменения слизистой желудка при сердечной недостаточности

При хронической изолированной ЛЖН у 7 из 21 больного (33±9,95%) слизистая оболочка желудка имела нормальную толщину (736—933 мк); в 3 наблюдениях из них диагностирован поверхностный гастрит, в 4 — гастрит с поражением желез без атрофии. У остальных 14 больных (67±11,2%) выявлены различные варианты атрофического гастрита, 3 из них — с перестройкой по пилорическому типу.

В этих наблюдениях отмечено укорочение фундальных желез; железы разделены на дольки соединительной тканью; слизистая оболочка сплошь инфильтрирована лимфо- и плазмоцитами, гистиоцитами. В половине наблюдений отмечено присоединение лейкоцитарной инфильтрации. Лимфоидные фолликулы являются частой находкой. В основании железистого слоя наиболее выражены дистрофические изменения фундальных желез, между железами — пустые капилляры, часть их со спавшимися стенками.

В мышечном слое большинство венул с утолщенными, разрыхленными стенками, в просвете — единичные эритроциты. В набухших с фрагментированными волокнами базальных мембранах желез, стенках сосудов, в местах сгущения инфильтрации и в волокнах соединительной ткани определяются КМП. Выявляется незначительный отек собственной пластинки слизистой оболочки желудка и умеренное кровенаполнение сосудистой сети, мелкие подэпителиальные кровоизлияния. Повреждения сосудов в виде склероза, гиалиноза и разрыхления стенок носят очаговый характер.

У больных вне обострения ЛЖН отмечается отсутствие очагов кровоизлиянии и явлений отека, нет выраженного кровенаполнения сосудов, наблюдается слабая инфильтрация слизистой оболочки желудка лимфоплазмоцитарпыми элементами. Динамическое наблюдение показало, что, несмотря на клиническое улучшение, достигнутое у 11 больных с обострением хронической ЛЖН, существенной положительной динамики в изменениях структуры слизистой оболочки желудка не выявлено. Отмечено некоторое уменьшение степени дистрофии клеток покровного эпителия, уменьшение отека.

У больных I группы с преимущественно ЛЖН выявляются глубокие структурные и функциональные изменения слизистой. Так, нормальная слизистая оболочка желудка не найдена ни у одного больного: у 2 — хронический гастрит с поражением желез без атрофии и у 5 больных — атрофический гастрит, из них у 2 — умеренно выраженный, у 3 — выраженный с кишечной метаплазией эпителия и перестройкой желез по пилорическому типу.

КМП определяются в добавочных клетках фундальпых желез, стенках сосудов, тучных клетках вокруг сосудов, в ряде случаев в соединительной ткани. Резко снижена ШИК-реакция в разрыхленных базальных мембранах железистого эпителия и стенках сосудов. Слизистая оболочка желудка у этих больных отечная, в большинстве случаев отек распространяется до тела желез. Капилляры расширены, кровенаполнены, под эпителием и па уровне ямок — диапедезные кровоизлияния. Отдельные сосуды склерозированы, просвет их щелевидной формы.

Вблизи таких сосудов наиболее выражены дистрофические изменения железистого эпителия, зачастую атрофия слизистой носит очаговый характер. Несмотря на клиническое улучшение, достигнутое у 4 больных, положительной динамики в морфологической картине слизистой отмечено не было, а у 3 — без выраженного клинического эффекта — отчетливое нарастание функциональных и морфологических изменений слизистой: усиление отека, захватывающего всю толщу слизистой, присоединение в ряде случаев нейтрофильной инфильтрации, расширение участков диапедезных кровоизлияний.

- Читать далее "Гастрит при сердечной недостаточности. Патология слизистой желудка при сердечной недостаточности"

Оглавление темы "Патология желудка при сердечной недостаточности":