Содержание гастромукопротеида снижается у 1/4 больных ЛЖН и у 1/3 — с тотальной сердечной недостаточностью в обе фазы секреции; оно в среднем наполовину ниже при Н IIБ в сравнении с группой контроля и ЛЖН.

Нарушается и экскреторная функция желудка (она снижена у половины больных с ЛЖН), которая сопровождается удлинением латентного периода экскреции, уменьшением количества выделившегося красителя и замедлением скорости его выделения. Значительно нарушена экскреция желудка у большинства больных тотальной сердечной недостаточностью: латентный период экскреции нейтральрот замедлен в 2 раза в сравнении с таковым в группе контроля (I группа), во столько раз уменьшено количество выделившегося красителя, чем в группе ЛЖН, и в 3,5 раза, чем в группе контроля.

Аналогичный анализ был проведен и у больных ревматическими пороками сердца с Н IIБ стадии. Несмотря на преимущественно молодой возраст, в указанной группе больных изменения функционального состояния желудка были аналогичны изменениям у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом (III группа): у 2/3 больных снижена СКП и более чем у 2/з — БКП. Протеолитическая активность желудочного сока снижена у половины больных в обе фазы секреции.

Щелочной компонент повышен у половины наблюдаемых больных. Выработка гастромукопротеида снижена у 1/3 больных и более чем у 2/3 нарушена экскреторная функция желудка. Сопоставление средних величин указанных показателей с группой здоровых лиц молодого возраста показало статистически достоверное снижение всех параметров желудочной секреции.

Функциональные сдвиги со стороны желудка у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (V группа) отличаются разнообразием, наряду с низкими показателями кислото- и пепсиновыделения (1/4 больных) у 1/3 наблюдались и повышенные показатели, последние имеют важное значение для прогнозирования у больных возможного язвообразования. Экскреторная функция желудка страдает реже, чем секреторная — у 1/4 больных она замедлена, что сопровождается уменьшением количества выделившегося красителя и урежением скорости его выделения.

У большинства больных с декомпенсированным легочным сердцем (VI группа) отмечается отчетливое снижение кислой продукции в обе фазы секреции, нередко наблюдается и гистаминорефлекторная ахлоргидрия (у Уз больных); повышение же кислотности желудочного содержимого отмечается лишь в единичных случаях. Аналогичным образом страдает и ферментовыделение — снижение дебит-часа пепсина в обе фазы секреции отмечается у половины больных.

Экскреция уропепсиногена существенно не меняется и зависит от диуреза, в то же время активность пепсиногсна в крови снижается в этой группе больных наполовину. Содержание гастромукопротеида уменьшается у 1/3 больных. Экскреция желудка оказывается сниженной у большинства больных — у 2/3, причем значительно (наполовину) уменьшается количество выделившегося красителя с уменьшением скорости его выделения.

- Читать далее "Влияние сердечных лекарств на желудок. Уропепсиноген при сердечной недостаточности"

1. Инфаркт кишечника при сердечной недостаточности. Мезентеральный тромбоз при болезнях сердца
2. Желудочно-кишечный синдром при сердечной недостаточности. Снижение веса при болезнях сердца
3. Желудок при сердечной недостаточности. Секреторная деятельность желудка при болезнях сердца
4. Кислотность желудочного сока при сердечной недостаточности. Желудочный сок при атеросклеротическом кардиосклерозе
5. Снижение секреции желудка при сердечной недостаточности. Протеолитическая активность желудочного сока при патологии сердца
6. Функция желудка при ревматическом пороке сердца. Желудок при хроническиз неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ)
7. Влияние сердечных лекарств на желудок. Уропепсиноген при сердечной недостаточности
8. Выделение электролитов желудком при сердечной недостаточности. Моторика желудка при кардиосклерозе
9. Моторика желудка при сердечной недостаточности. Двигательная активность желудка при хронической пневмонии
10. Морфология желудка при сердечной недостаточности. Гастрит и венозный застой при сердечной недостаточности