Закрытие бронха в детском возрасте может быть вызвано 1) давлением неспецифически (Reiche 1927) или специфически больного увеличенного узла, на левой стороне возможно и кардиогенно (Lauenstein 1933), изредка опухолью или иным образом, 2) надломом (как надломленная соломинка, которую уже нельзя продуть), например, при сморщивании ограниченных коллатеральных рубцевых интрамуральных или парамуральных изменений после туберкулезного периаденита, или другого воспалительного процесса, 3) закупоркой бронха изнутри при пенетрации туберкулезного процесса из прилегающего и прикрепленного соединительной тканью узла, закупоркой при воспалительном отеке бронхиальной стены, при сильном коллатеральном отеке, закупоркой бронха обильными грануляциями, казеозными комками из перфорированного лимфатического узла, бугорком, густой компактной липкой слизью, активной или пассивной гиперемией подслизистых сосудов, сопровождаемой отеком, слизью или спазмом, или, наоборот, инородным телом, кровью (при тонзиллэктомии, аденотомиях или других вмешательствах в носоглотке и т. д.), еще реже гноем (из паратон-зиллярного или ретрофарингеального абсцесса) и т. д.

Что касается последующих процессов, то вероятно, что в случае невозможности притока воздуха из закрытой части дыхательной области газы постепенно всасываются, а альвеолы пассивно механически спадаются. Они спадаются точно также и при компрессии. Согласно Vojtek'y (1954), всасывание газов может произойти в течение 3 — 6 часов. В результате всасывания воздуха внезапно и в значительной степени уменьшился бы объем пораженного участка. Это влияло бы и на внутригрудные условия. Организм препятствует этому выделением отечной жидкости в безвоздушные альвеолы для возмещения уменьшенного объема. Поэтому при свежевозникающем ателектазе пораженный участок уменьшается не сразу.

Количество отечной жидкости иногда может быть столь значительным, что ателектатический участок временно увеличивается. Возможна полная restitutio ad integrum. Иногда отечная жидкость всасывается медленно. Пораженный участок постепенно уменьшается, что компенсируется постепенным расширением соседних сегментов, причем это расширение является не только анатомическим, но и функциональным" (Vojtek 1954). Это преобладающая фтизеологическая и патологоанатомическая точка зрения.

Если при возникновении ателектаза нижние дыхательные пути и паренхима стерильны, то в острой стадии ателектаза не возникают ни отек, ни неспецифические воспалительные процессы; их возникновение возможно лишь вторично или после гематогенного переноса инфекции. Туберкулезные процессы отчетливо выявлялись после рассеивания, до закрытия бронха или одновременно с ним.

Уменьшение объема легких из-за уменьшения сегмента, пораженного ателектазом, моментально компенсируется вздутием или перерастяжением непораженных частей паренхимы.

Копылова и Монастырская (1952) экспериментально доказали, что при ателектазе сосуды в легочной ткани не нарушены и что жидкость не выделяется в просвет альвеол.

На микроскопических срезах ателектатических легких противоположные стенки альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол расположены вплотную друг к другу и между ними образуются только щелевидные пространства. В 1959 г. Монастырская снова указала на то, что „ателектатическое пропитывание" не существует. Экссудат является последствием инфекции. Монастырская опровергла представление о приливе крови и лимфы в ателектатические области с экссудацией в просветы альвеол в результате всасывания воздуха.

- Читать далее "Коллапс легких. Инфекция в области ателектаза и коллапса легких"