Альвеолярно-капиллярная блокада встречается при альвеоломуральных пневмонических процессах (так называемых интерстициальных пневмониях) главным образом у маленьких грудных детей, при дисперсных мультифокальных пневмониях (бронхопневмониях), при синдроме с гиалиновыми „обоями" (пленками) новорожденных, при диффузных альвеоломуральных гриппозных процессах, при некоторых формах ревматического поражения легких, при пневмоцистозных пневмониях, при обширных легочных фиброзах, главным образом типа Hammana и Richa при милиарном туберкулезе, при интенсивном поражении легких при склеродерме, или при других коллагенозах с обширным поражением легких, при альвеолярном протеинозе и различных других болезнях. Необходимо подчеркнуть, что при различных болезнях альвеолярно-капиллярная блокада в своей сущности патоморфологически налицо в том случае, когда болезненные процессы и состояния только увеличивают расстояние, необходимое для диффузии газов между внутриальвеолярным воздухом и кровью в альвеомуральных капиллярах, но не вызывают заполнение альвеол.

Хотя и заполнение альвеол клетками с различной продолжительностью жизни внеклеточными веществами или жидкостью при наличии свободных вентиляционных и распределительных путей или альвеолярных ходов также нарушает возможность диффузии при сохранении вентиляционных функций. При дисперсных мультифокаль-ных, при некоторых плюрифокальных процессах, при некоторых крупозных пневмониях, возможно, и аэродинамическая дисгармония, дисфункция может способствовать ухудшению состояния или симулировать альвеолярно-капиллярную блокаду.

При всех упомянутых выше болезненных процессах и состояниях в одинаковой мере встречается большая или меньшая гипоксия в зависимости от степени изменений и объема способных к компенсации областей легких, чему способствует и сравнительно меньшая способность кислорода к диффузии. В артериальной крови понижаются напряжение 02 и насыщение кислородом. Вследствие высоко развитой способности СО2 диффундировать, он диффундирует приблизительно в 20 раз быстрее, чем 02. Пораженный организм пытается компенсировать это увеличение объема вентиляции путем учащения дыхания, главным образом у грудных и маленьких детей (как это наблюдается при моноцитарных альвеоломуральных или пневмоцистозных и других пневмониях), а не путем увеличения глубины дыхания.

В результате гипервентиляции в повышенной степени выделяется С02 из крови легочных капилляров непораженных альвеол, после чего напряжение С02 в артериальной крови становится меньше нормального. Гипоксия вызывает сужение пульмональных сосудов и пульмональную гипертензию. В зависимости от основной инфекции и болезни, от объема изменений в легких, от состояния и работоспособности сердечной мышцы у маленьких грудных детей, а также у некоторых младенцев можно наблюдать, как различным образом возникает картина временного cor pulmonale. Если основные легочные процессы уже вызвали пульмональную гипертензию, то гипоксия ее больше ухудшает.

- Вернуться в оглавление раздела "анатомия человека для хирурга"