На качество альвеолярной вентиляции влияет соотношение объема мертвого пространства и объема вдыхаемого воздуха, объема остаточного и запасного воздуха, который остается в легких после выдыхания. Оно зависит и от расширения устья альвеол (при содействии бронхо-бронхиолопульмональных миоэластических структур), от имеющегося тонуса, эрекции альвеол, раскрытия просвета, чему способствует также давление в капиллярах.
Биомикроскопически можно наблюдать пульсирование легочных капилляров, и при этом видно, что течение крови в капиллярах почти останавливается в конце диастолы.

Во всех частях легких наблюдается ритмическое увеличение объема под влиянием систолического наполнения и застывания капилляров, что содействует улучшению вентиляции альвеол (Cloetta 1910, 1914, Luisada 1928). Чрезмерное увеличение объема крови в легких вследствие обратного стаза в легочном кровообращении, при недостаточности левого сердца, или вследствие усиленного притока крови в легкие при врожденных пороках сердца с соединением левого и правого сердца, снижает эластичность легких, что может действовать неблагоприятно на вентиляцию.

Увеличение наполнения легких кровью вызывает уменьшение общей и жизненной емкости легких (Buhlmann 1953, Rossier 1956). Капиллярный стаз уменьшает размеры альвеолярного пространства.

Однако, вентиляция перестает быть достаточно эффективной, если альвеолярная стенка настолько инфильтрирована, повреждена или же дыхательная поверхность изменена таким образом, что это нарушает диффузию газов, если при чрезмерном наполнении капилляров, извилины которых выдаются в альвеолы, уменьшается размер альвеолярного пространства, если в чрезмерно вздутых дыхательных пространствах капилляры слишком растягиваются или погибают, или если болезненные процессы (воспаление, отеки, ателектаз и т. д.) препятствуют наполнению альвеол воздухом и газообмену, или при уменьшении функциональной емкости легких и сердца вследствие деформации грудной клетки и т. д.
Как на динамическую, так и на статическую форму альвеолярно-капиллярной блокады в детском возрасте обращают мало внимания.

Альвеолярно-капиллярная блокада является для физиолога понятием, обозначающим нарушение диффузии О2 и СО2 через слои клеток и базальные мембраны, которые отделяют воздух в альвеолах от крови в капиллярах альвеолярных стенок.

Патологоанатом рассматривает эту блокаду как утолщение альвеоло-капиллярного рубежа, образование или расширение слоя клеток или веществ на дыхательной поверхности, различное во всех легких равномерное или неравномерное увеличение расстояний диффузии, которое занимает сравнительно большие размеры и которое отделяет воздух в альвеолах от крови в капиллярах альвеолярных стенок.

Бывают и другие формы, как, например, эмбриональное расположение капиллярной системы на различных расстояниях от альвеолярной поверхности в зависимости от стадии развития (смотри статью об эмбриональном развитии легких), или остановка развития альвеолярной капиллярной сети на примитивных капиллярных формах (архигипоплазия или мезогипоплазия, Jaensch), причем она сращена с альвеолярной выстилкой, например, при микседеме (Wilson 1960), или обширная закупорка, или разрушение альвеолярной капиллярной сети (причем в большинстве случаев увеличено „мертвое пространство" и наблюдается легочная гипертензия), или комбинация отдельных форм. В картину альвеолярно-капиллярной блокады не входит сужение или закрытие распределительных или вентиляционных путей в таком объеме, который мог бы вызывать гиповентиляцию.

- Читать далее "Причины альвеолярно-капиллярной блокады. Гипоксия при заболеваниях легких"