В исключительных условиях к фагоцитозу способны и клетки, не относящиеся к РЭС. Обычно нефагоцитирующие клетки, малоактивные клетки и капиллярные эндотелии можно активировать введением гистамина. Jancso 1931, 1941, 1955, Того 1942-1954, Stanek 1954, Kuschinsky 1955 и многие другие считают гистамин тканевым гормоном, являющимся специфическим активатором фагоцитоза. Поэтому заметна активация фагоцитоза в месте ранения, в инфекте, при распаде тканевых составных частей и при других патологических условиях и элементах, которые в неразрушенной среде неактивны или же мало активны. В устраняющий процесс сразу включаются гистиоциты.

Гистамин, следовательно, является возбуждающим фактором и для ретикулоэндотелиального аппарата (Stanek 1954). Наряду с гистамином и адренохром вызывает в опытах активацию сосудистого эндотелия. Антигистамин это действие прекращает (Kuschinsky 1955). Также и Chevremont (1948) приписывает формативное и гистиоцитарное трансформативное действие фактору химического характера, а именно холину. Экстракты печени также повышают фагоцитарную способность ретикулоэндотелиальной системы (Bittersohl 1933).

В отличие от этого гепарин и новирудин одновременно с тем, что они препятствуют свертываемости крови и образованию тромбов, понижают и даже прекращают фагоцитарную способность ретикулоэндотелиальных клеток (Jancso 1931, 1955).

Фагоцитоз понижают и холод, асфиксия, затем кортизон, АКТГ, гипопротеинемия (Ludany 1938, Frimmer 1954). Некоторое морфологическое (Becher 1928), а отчасти и функциональное (Korsch 1929) различие РЭС новорожденных (de Rudder 1954), обусловлено, пожалуй, понижением более высокого внутриутробного уровня гистамина в крови и нагрузкой организма вследствие убытка большого количества эритроцитов после родов. Фагоцитоз в большой степени повышает и сильно разбавленные растворы хинина (Мечников, Вопросы иммунитета).

Любопытно, что фагоцитарная способность микрофагов у утомленных животных падает до 40—10% (Правдич — Неминский 1930). Правда, активация отдыхающих соединительнотканных клеток происходит и под действием повышенного обмена веществ как на стенке кровеносных и лимфатических сосудов, так и всюду по ходу тока тканевых соков ретикулярной соединительной ткани (Siegmund 1926, Doan 1940). Ретикулогистиоцитарная система играет исключительно важную роль в механизме действия ПАСК-а (Canazio 1951). Тетрациклин и хлорамфеникол в опытах повышают фагоцитарную активность гранулоцитов (Hager 1957).

В активации альвеолярных макрофагов, в их фагоцитарной и питающей деятельности важную роль играет аскорбиновая кислота. Оседлые, пристеночные альвеолярные клетки не содержат витамина С. Последний содержат лишь активные, оторванные или приготавливающиеся к деятельности, отрывающиеся клетки (Matzner 1938 — 1939, Tonutti 1940). Жировые и липидные включения встречаются лишь в активированных альвеолярных клетках (Bargmann 1936). Существует и некоторый параллелизм между повышением фагоцитоза и уровня щелочных фосфатов. Это наблюдается, например, при состояниях напряжения („стресса"), кроме селезенки и зобной железы, и в легких, а здесь встречается исключительно в альвеолярных стенках (Herlant 1950).

- Читать далее "Жировая ткань легких. Иннервация соединительной ткани легких"