Фагоцитоз в легких. Альвеолярные макрофаги

В исключительных условиях к фагоцитозу способны и клетки, не относящиеся к РЭС. Обычно нефагоцитирующие клетки, малоактивные клетки и капиллярные эндотелии можно активировать введением гистамина. Jancso 1931, 1941, 1955, Того 1942-1954, Stanek 1954, Kuschinsky 1955 и многие другие считают гистамин тканевым гормоном, являющимся специфическим активатором фагоцитоза. Поэтому заметна активация фагоцитоза в месте ранения, в инфекте, при распаде тканевых составных частей и при других патологических условиях и элементах, которые в неразрушенной среде неактивны или же мало активны. В устраняющий процесс сразу включаются гистиоциты.

Гистамин, следовательно, является возбуждающим фактором и для ретикулоэндотелиального аппарата (Stanek 1954). Наряду с гистамином и адренохром вызывает в опытах активацию сосудистого эндотелия. Антигистамин это действие прекращает (Kuschinsky 1955). Также и Chevremont (1948) приписывает формативное и гистиоцитарное трансформативное действие фактору химического характера, а именно холину. Экстракты печени также повышают фагоцитарную способность ретикулоэндотелиальной системы (Bittersohl 1933).

В отличие от этого гепарин и новирудин одновременно с тем, что они препятствуют свертываемости крови и образованию тромбов, понижают и даже прекращают фагоцитарную способность ретикулоэндотелиальных клеток (Jancso 1931, 1955).

фагоцитоз в легких

Фагоцитоз понижают и холод, асфиксия, затем кортизон, АКТГ, гипопротеинемия (Ludany 1938, Frimmer 1954). Некоторое морфологическое (Becher 1928), а отчасти и функциональное (Korsch 1929) различие РЭС новорожденных (de Rudder 1954), обусловлено, пожалуй, понижением более высокого внутриутробного уровня гистамина в крови и нагрузкой организма вследствие убытка большого количества эритроцитов после родов. Фагоцитоз в большой степени повышает и сильно разбавленные растворы хинина (Мечников, Вопросы иммунитета).

Любопытно, что фагоцитарная способность микрофагов у утомленных животных падает до 40—10% (Правдич — Неминский 1930). Правда, активация отдыхающих соединительнотканных клеток происходит и под действием повышенного обмена веществ как на стенке кровеносных и лимфатических сосудов, так и всюду по ходу тока тканевых соков ретикулярной соединительной ткани (Siegmund 1926, Doan 1940). Ретикулогистиоцитарная система играет исключительно важную роль в механизме действия ПАСК-а (Canazio 1951). Тетрациклин и хлорамфеникол в опытах повышают фагоцитарную активность гранулоцитов (Hager 1957).

В активации альвеолярных макрофагов, в их фагоцитарной и питающей деятельности важную роль играет аскорбиновая кислота. Оседлые, пристеночные альвеолярные клетки не содержат витамина С. Последний содержат лишь активные, оторванные или приготавливающиеся к деятельности, отрывающиеся клетки (Matzner 1938 — 1939, Tonutti 1940). Жировые и липидные включения встречаются лишь в активированных альвеолярных клетках (Bargmann 1936). Существует и некоторый параллелизм между повышением фагоцитоза и уровня щелочных фосфатов. Это наблюдается, например, при состояниях напряжения („стресса"), кроме селезенки и зобной железы, и в легких, а здесь встречается исключительно в альвеолярных стенках (Herlant 1950).

- Читать далее "Жировая ткань легких. Иннервация соединительной ткани легких"

Оглавление темы "Интерстиций легких":
1. Соединительная ткань легких. Основное вещество легких
2. Недомогание соединительной ткани легких. Жидкая коллагеновая соединительная ткань
3. Клетки жидкой соединительной ткани легких. Лимфоретикулярная ткань легких
4. Ретикулярные клетки легких. Ретикулоэндотелиальная система легких
5. Фагоцитоз в легких. Альвеолярные макрофаги
6. Жировая ткань легких. Иннервация соединительной ткани легких
7. Свойства основного вещества легких. Проницаемость основного вещества легких
8. Свободные клетки легких. Гистиоциты легких
9. Происхождение гистиоцитов легких. Пироловые вещества легких
10. Циркуляция гистиоцитов в организме. Функции гистиоцитов легких

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: