Широко распространенное мнение, что пациентам с синдромом Эйзенменгера следует проводить роды через естественные родовые пути, основано на недоказуемых данных. Опыт показывает, что если сравнивать исход родов после естественного родоразрешения и после операции кесарева сечения, то при последнем процент материнской смертности значительно ниже.

После снижения преднагрузки во время родов или после них может развиться тяжелый коллапс из-за резкого снижения артериального давления. Такое снижение возникает в результате повышения легочного сопротивления или же снижения общепериферического. Во время потуг снижается ударный выброс, так как повышается периферическое сопротивление, и это тоже способствует развитию тяжелого коллапса. Летальность у родильниц, рожениц с синдромом Эйзенменгера, колеблется от 30 до 70% (Perloff J.K.,1988). После родов смерть может наступить от острой сердечной недостаточности.

Исследования Затикян Е.П. (1984, 1988) представляют данные наблюдений 34 беременных с наличием синдрома Эйзенменгера. В динамике проведено более 150 исследований. Легочная гипертензия, обусловленная наличием дефекта межжелудочковой перегородки, преобладала и составила 19 случаев. Дефект межпредсердной перегородки явился причиной легочной гипертензии у 5 больных, открытый артериальный проток — в 7 случаях. Редкое наблюдение пациентки с легочной гипертензией, оперированной по поводу тетрады Фалло с наложением анастомоза по Потсу.

Большинство беременных имели IV степень легочной гипертензии. В основном, беременность протекала на фоне декомпенсации: выраженный акроцианоз, одышка при незначительной физической нагрузке, увеличение размеров печени.
В двух случаях легочная гипертензия была связана с болезнью Аэрца.

Летальность среди 34 пациенток составила 41,2%, причем следует отметить, что большинство пациенток погибли после периода максимальной нагрузки, т.е. после родов и после прерывания беременности. Наиболее тяжело клинически и с летальным исходом протекала беременность у пациенток с дефектом межжелудочковой перегородки, осложненной легочной гипертензией.

Ретроспективный анализ показал, что если сравнивать исход беременности, ее клиническое течение и показатели ультразвукового сканирования сердца, то имеется отличие их в группе больных с летальным и благополучным исходами. У беременных с летальным исходом КДР приносящего тракта правого желудочка был равен 35+11,8 мм, толщина миокарда правого желудочка составляла 13,3+3,4 мм. В группе же выживших больных эти показатели составили соответственно 28,1 +9,2 мм и 11,2+4,2 мм. Кроме того, была показана информативность индекса отношения КДР левого желудочка к КДР правого желудочка.

В первом триместре у погибших больных он составлял 1,4, у выживших —1,7. Во втором триместре общим для анализируемых групп было значительное увеличение полости правого желудочка, как в области приносящего, так и в выходном отделах. Динамический ультразвуковой контроль показал, что, начиная со второго триместра,отмечается увеличение полости правого желудочка на 14—15% от первоначального измерения в первом триместре.

Существенным при исследовании явились «застывшие» размеры левого желудочка в период максимальной физиологической гиперволемии. Отношение диаметра левого желудочка к размеру правого желудочка менее и равное 1,2 всегда сопутствовало летальному исходу. В тех же случаях, когда индекс составлял 1,7, пациенты выживали.

В третьем триместре для пациенток, исход беременности которых был летальный, характерной была значительная дилатация левого желудочка, который увеличивался на 22% от первоначального размера в первом триместре. Кроме того, степень гипертрофии у этих пациентов достигала критической массы, когда практически исчерпывается лимит сократительных возможностей миокарда правого желудочка (116% от первоначального размера).

- Читать далее "Декомпенсация беременных при синдроме Эйзенменгера. Ведение беременности и родов при синдроме Эйзенменгера"