Механизм развития (патогенез) поражения зрительного нерва при глаукоме

Как было описано ранее, у большинства лиц, страдающих глаукомой, внутриглазное давление повышено. Однако существует немногочисленная группа пациентов, у которых изменения полей зрения и зрительного нерва, характерные для глаукомы, происходят на фоне нормального внутриглазного давления (нормотензивная глаукома).

И напротив, у некоторых лиц с повышенным в течение долгого времени внутриглазным давлением никогда не происходит изменений полей зрения или экскавации диска зрительного нерва. Становится ясно, что каким бы ни был механизм повреждения ганглиозных клеток, аксоны которых и формируют зрительный нерв, основную роль в развитии глаукоматозного повреждения зрительного нерва играет восприимчивость нейронов к повышенному внутриглазному давлению.

Интересно, что мутации гена оптиневрина, наблюдаемые у лиц с нормотензивной глаукомой, отсутствуют у лиц с первичной открытоугольной глаукомой, при которой внутриглазное давление повышено постоянно.

Таким образом, усилия исследователей в настоящее время направлены на разгадку механизмов, с помощью которых аксоны нейронов зрительного нерва защищаются от повреждения.

Морфология. Характерными признаками глаукоматозного повреждения зрительного нерва являются диффузное исчезновение ганглиозных клеток и утолщение слоя нервных волокон сетчатки, что выявляют при когерентной оптической томографии.

При выраженном повреждении отмечаются и экскавация диска зрительного нерва, и его атрофия — сочетание, уникальное для глаукомы. Повышение внутриглазного давления у грудничков и детей раннего возраста может вести к диффузному увеличению глазного яблока (бульбофтальм, или «бычий глаз») или увеличению роговицы (мегалокорнеа).

Инфантильная глаукома ассоциируется с несколькими мутациями генов, однако механизм, приводящий к развитию глаукомы, до сих пор не ясен. Когда глазное яблоко прекращает свой рост, состояние постоянно повышенного внутриглазного давления может привести к образованию стафиломы (выпячивание истонченной роговицы или склеры).

Сетчатка при глаукоме
Нормальная сетчатка и сетчатка при длительно существующей глаукоме (одинаковое увеличение).
Сетчатка при глаукоме сфотографирована на всю толщину, что позволяет оценить степень ее истончения.
В сетчатке при глаукоме отмечается атрофия участков, соответствующих слою нервных волокон (СНВ) и ганглионарному слою (ГС) нормальной сетчатки.
Также видно, что наружный ядерный слой глаукоматозной сетчатки находится на одном уровне с внутренним ядерным слоем нормальной сетчатки,
что также обусловлено истончением сетчатки при глаукоме.
Зрительный нерв при глаукоме
(а) Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва частично вызвана утратой ганглиозных клеток сетчатки, аксоны которых и составляют нерв.
(б) Стрелками указана твердая мозговая оболочка, покрывающая зрительный нерв.
Обратите внимание на относительно широкое субдуральное пространство в результате атрофии нерва.
Обширная экскавация на поверхности нерва является следствием длительно существующей глаукомы.
ВСС — внутренний сетчатый слой.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) наследственной оптической нейропатии Лебера"

Оглавление темы "Патология органа зрения":
  1. Механизм развития (патогенез) возрастной макулярной дегенерации
  2. Механизм развития (патогенез) пигментного ретинита
  3. Механизм развития (патогенез) опухоли сетчатки
  4. Механизм развития (патогенез) передней ишемической оптической нейропатии
  5. Механизм развития (патогенез) отека диска зрительного нерва
  6. Механизм развития (патогенез) поражения зрительного нерва при глаукоме
  7. Механизм развития (патогенез) наследственной оптической нейропатии Лебера
  8. Механизм развития (патогенез) неврита зрительного нерва

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: