Механизм развития (патогенез) хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит лучше всего рассматривать в контексте терминальной стадии повреждения клубочков в исходе некоторых специфических гломерулярных заболеваний. Большинство этих заболеваний описано в этой главе ранее. Стрептококковый постинфекционный гломерулонефрит у детей редко переходит в хроническую форму, у взрослых это происходит чаще.

Если пациенты с БПГН выживают после острой стадии этой болезни, то процесс обычно переходит в хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, МПГН, нефропатия IgA и ФСГС могут завершиться хронической почечной недостаточностью. При этом у некоторых пациентов хронический гломерулонефрит парадоксальным образом развивается без предшествующей острой стадии. Хронический гломерулонефрит также может стать исходом относительно бессимптомного гломерулонефрита или других гломерулопатий, которые приводят к уремии.

Ясно, что количество таких необъяснимых случаев во многом зависит от возможности выполнения биопсии почек на начальной стадии заболевания.

Риск хронического гломерулонефрита
Риск развития хронического гломерулонефрита в результате первичных гломерулярных заболеваний.
Ig — иммуноглобулин.

а) Морфология. Почки имеют мелкозернистую поверхность и симметрично уменьшены. На разрезе кора истончена, количество окололоханочной клетчатки увеличено. Гистологические изменения клубочков зависят от стадии заболевания.

На ранних стадиях в клубочках еще можно выявить признаки первичного заболевания (например, мембранозной нефропатии или МПГН). Однако в дальнейшем клубочки постепенно превращаются в гомогенную бесклеточную эозинофильную массу, состоящую из белков плазмы, накапливающегося мезангиального матрикса, материала, подобного базальной мембране, и коллагена.

Заметен выраженный склероз стенок артерий и артериол как проявление гипертензии, сопровождающей хронический гломерулонефрит. Также отмечаются выраженная атрофия некоторых канальцев, неравномерный фиброз стромы и ее мононуклеарная лейкоцитарная инфильтрация.

Последствия диализа. При длительном диализе у больных в терминальной стадии хронической болезни почек выявляется широкий спектр почечных изменений, не связанных с первопричиной заболевания. К таким изменениям относят:
(1) утолщение интимы артерий, обусловленное накоплением клеток, напоминающих гладкомышечные, и разрыхление стромы, богатой свободными протеогликанами;
(2) очаговую кальцификацию, часто в остаточных сегментах канальцев;
(3) выраженное отложение кристаллов оксалата кальция в канальцах и строме;
(4) приобретенную кистозную болезнь почек. При длительном диализе увеличивается частота аденом и аденокарцином.

Уремические осложнения. При хроническом гломерулонефрите и других формах хронической почечной недостаточности развиваются экстраренальные уремические осложнения, которые часто клинически значимы: уремический перикардит, уремический гастроэнтерит, вторичный гиперпаратиреоз с нефрокальцинозом и почечной остеодистрофией, гипертрофия левого желудочка, обусловленная гипертензией, и уремический пневмонит по типу диффузных альвеолярных повреждений легких.

Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит.
При окрашивании по Массону выявляется полное замещение
почти всех клубочков коллагеном (синий цвет).

б) Клинические признаки. У большинства пациентов хронический гломерулонефрит развивается незаметно и медленно прогрессирует (в течение нескольких лет или десятилетий) до хронической почечной недостаточности и летального исхода от уремии. Нередко заболевание проявляется неспецифическими симптомами, например потерей аппетита, анемией, тошнотой, общей слабостью. В некоторых случаях заболевание почек можно заподозрить при выявлении протеинурии, гипертензии и азотемии во время рутинного обследования.

В других случаях поражение почек обнаруживают в процессе установления причины отеков. Большинство пациентов страдают артериальной гипертензией, поэтому преобладают клинические симптомы поражения сердечно-сосудистой или центральной нервной системы. Во всех случаях хронический гломерулонефрит неуклонно прогрессирует с различной скоростью. У пациентов с этим заболеванием по мере облитерации клубочков падает СКФ и, соответственно, снижается уровень белка в моче.

Если пациенту с хроническим гломерулонефритом своевременно не провести диализ или трансплантацию почки, это неминуемо приведет к летальному исходу.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) поражения почек при пурпуре Шенлейна-Геноха"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний почек":
  1. Механизм развития (патогенез) фокального сегментарного гломерулосклероза
  2. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-ассоциированной нефропатии
  3. Механизм развития (патогенез) мембранопролиферативного гломерулонефрита (МПГН)
  4. Механизм развития (патогенез) нефропатии IgA - болезни Берже
  5. Механизм развития (патогенез) синдрома Альпорта
  6. Механизм развития (патогенез) болезни тонких базальных мембран
  7. Механизм развития (патогенез) хронического гломерулонефрита
  8. Механизм развития (патогенез) поражения почек при пурпуре Шенлейна-Геноха
  9. Механизм развития (патогенез) поражения почек при эндокардите
  10. Механизм развития (патогенез) поражения почек при сахарном диабете

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: