Пожилой возраст является фактором риска развития возрастной макулярной дегенерации. Частота этого заболевания у лиц в возрасте 75 лет и старше составляет 8%. По мере увеличения продолжительности жизни возрастная макулярная дегенерация становится все более серьезной проблемой.

Предполагается, что в 71% наблюдений возрастная макулярная дегенерация является наследственным заболеванием, однако выяснение генетических факторов пока не влияет на тактику лечения. Усилия исследователей в настоящее время сосредоточены на определении роли некоторых генов, особенно CFH (фактор Н системы комплемента), в патогенезе возрастной макулярной дегенерации.

У лиц с генотипом CFH СС и со стажем курения как минимум 10 пачка-лет (т.е. выкуривающих не менее 20 сигарет в день в течение 10 последних лет) риск развития неоваскулярных форм возрастной макулярной дегенерации в 144 раза выше по сравнению с курящими менее интенсивно.

Для того чтобы разобраться в патогенезе возрастной макулярной дегенерации, важно понимать строение функциональной единицы сетчатки, состоящей из пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), мембраны Бруха (включающей базальную мембрану эпителия) и самого внутреннего слоя сосудов сосудистой оболочки глаза — сосудисто-капиллярной пластинки. Повреждение любого из указанных компонентов нарушает работу фоторецепторов и ведет к потере зрения.

Возрастную макулярную дегенерацию подразделяют на ненеоваскулярную (атрофическую, или сухую) и неоваскулярную (экссудативную, или влажную). Ненеоваскулярная возрастная макулярная дегенерация офтальмоскопически проявляется в виде диффузных или очаговых отложений в мембране Бруха (друз) и атрофией ПЭС в виде «географических» пятен. У 10-20% лиц с ненеоваскулярной возрастной макулярной дегенерацией формируются неоваскулярные мембраны, а потеря зрения более выражена.

Неоваскуляризация сосудистой оболочки глаза характеризуется появлением новообразованных сосудов, предположительно происходящих из сосудистокапиллярной пластинки и прорастающих под ПЭС через мембрану Бруха. Неоваскулярная мембрана также может прорастать сквозь слой ПЭС и располагаться прямо под нейросенсорной сетчаткой.

Проницаемость сосудов такой мембраны может увеличиваться, а образующийся экссудат — организовываться с образованием рубцов в области макулы. В редких случаях кровотечение из сосудов неоваскулярной мембраны приводит к формированию ограниченных кровоизлияний, которые при клиническом исследовании могут быть ошибочно приняты за новообразования, а также к диффузным кровоизлияниям в стекловидное тело.

В настоящее время в качестве дополнительного метода лечения неоваскулярной формы возрастной макулярной дегенерации используют инъекции антагонистов VEGF в стекловидное тело пораженного глаза.

Неоваскулярные мембраны сосудистой оболочки глаза могут возникать при заболеваниях, не связанных с возрастом, например при патологической миопии после травматического разрыва мембраны Бруха (пятна Фукса), при ангиоидных полосах сетчатки или иммунном ответе на системный гистоплазмоз (синдром глазного гистоплазмоза).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) пигментного ретинита"

1. Механизм развития (патогенез) возрастной макулярной дегенерации
2. Механизм развития (патогенез) пигментного ретинита
3. Механизм развития (патогенез) опухоли сетчатки
4. Механизм развития (патогенез) передней ишемической оптической нейропатии
5. Механизм развития (патогенез) отека диска зрительного нерва
6. Механизм развития (патогенез) поражения зрительного нерва при глаукоме
7. Механизм развития (патогенез) наследственной оптической нейропатии Лебера
8. Механизм развития (патогенез) неврита зрительного нерва