В клинической практике гепатолога преобладают воспалительные заболевания печени. Во многом это обусловлено тем, что практически любое повреждающее воздействие на печень может привести к гибели гепатоцитов и развитию воспалительной реакции, а частично связано с тем, что воспалительные заболевания часто имеют длительное течение. Воспалительные заболевания печени чаще всего вызваны вирусами.

Поражение печени наблюдается при следующих системных вирусных заболеваниях:
(1) инфекционном мононуклеозе, острая фаза которого может сопровождаться легким гепатитом;
(2) цитомегаловирусной инфекции, особенно у новорожденных или иммунокомпрометированных пациентов;
(3) желтой лихорадке, которая является основной причиной гепатита в тропических странах.

Изредка у детей и иммунокомпрометированных пациентов поражение печени может развиться при краснухе, аденовирусной, герпес-вирусной и энтеровирусной инфекциях. Однако в большинстве случаев термин «вирусный гепатит» используют для обозначения инфекционного поражения печени, вызванного группой гепатотропных вирусов (вирусов гепатита А, В, С, D и Е), которые обладают высокой аффинностью к клеткам печени. Вначале будут описаны основные признаки каждого гепатотропного вируса, а затем — клинико-патологические характеристики острого и хронического вирусных гепатитов.

Вирус гепатита А (HAV) вызывает прогностически благоприятное, самопроизвольно проходящее заболевание с инкубационным периодом 3-6 нед. НAV не вызывает хронический гепатит и не сопровождается вирусоносительством, а также крайне редко является причиной молниеносного гепатита, в связи с чем смертность от HAV-инфекции составляет 0,1%. HAV распространен повсеместно и является возбудителем эндемичного заболевания в странах с неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями, у многих жителей которых уже к 10-летнему возрасту определяются антитела к HAV.

Заболевание обычно протекает в легкой форме или вообще бессимптомно, редко наблюдается у взрослых. В развитых странах количество лиц, серопозитивных по антителам к HAV (признак предшествующего контакта с вирусом), увеличивается с возрастом и в возрастной группе 50 лет достигает 50%. В этой популяции острый гепатит, вызванный HAV, обычно проявляется спорадической лихорадкой. У заболевших появляются неспецифические симптомы, такие как недомогание и потеря аппетита, достаточно часто развивается желтуха. В целом HAV является причиной « 25% острых гепатитов в мире, а в США ежегодно регистрируют 30-50 тыс. новых случаев этого заболевания.

Вирус гепатита А (HAV), открытый в 1973 г., представляет собой небольшой безоболочечный пикорнавирус из рода Неpatovirus, имеющий одноцепочечную РНК, которая содержит все его гены. Вирус можно культивировать in vitro. Капсид HAV представляет собой икосаэдр (двадцатигранник) диаметром 27 нм. Рецептором для HAV является HAVcr-1 — внутримембранный муциноподобный гликопротеин I, содержащий 451 аминокислотную последовательность, физиологическая функция которого неизвестна. Инфицирование HAV происходит при употреблении зараженной воды или пищи, при этом вирус присутствует в фекалиях за 2-3 нед до и в течение 1 нед после развития желтухи.

Таким образом, большинство заражений происходит после тесного контакта с инфицированным человеком или в результате фекально-орального пути передачи возбудителя в течение указанного периода времени, что объясняет вспышки заболевания в школах и детских садах и эпидемии в густонаселенных областях с антисанитарными условиями. HAV также может обнаруживаться в сыворотке крови и слюне. Поскольку при вирусном гепатите А виремия кратковременна, гематогенная передача HAV отмечается крайне редко, поэтому скрининг донорской крови на этот вирус не проводят. В развитых странах спорадические случаи данного заболевания могут быть связаны с употреблением в пищу сырых или обработанных паром устриц, мидий и других моллюсков, в которых может накапливаться вирус, попавший в морскую воду с нечистотами.

Инфицированные работники пищевой промышленности также могут быть источником вспышек вирусного гепатита A. HAV не обладает прямым цитопатическим действием. В повреждении печени при HAV-инфекции ключевую роль играет система клеточного иммунитета, особенно Т-лимфоциты CD8+.

Специфические антитела к HAV, относящиеся к классу IgM, появляются в крови одновременно с первыми симптомами, выступая в роли достоверных маркеров острой инфекции. Об окончании выделения вируса с фекалиями свидетельствует повышение титра IgM. Уровень IgM обычно снижается в течение нескольких месяцев; позднее их сменяют антитела класса IgG. Последние циркулируют годами, возможно, обеспечивая пожизненный иммунитет ковсем штаммам HAV. До сих пор отсутствуют тест-системы для определения анти-HAV IgG, но об их наличии косвенно свидетельствует разница между количеством общих анти-HAV антител и количеством анти-HAV IgM.

Вакцинация против HAV, ставшая общедоступной с 1992 г., является эффективным способом профилактики инфицирования.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита В"

1. Механизм развития (патогенез) желтухи
2. Механизм развития (патогенез) холестаза
3. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита А
4. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита В
5. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита С
6. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита D
7. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита Е
8. Механизм развития (патогенез) вирусного гепатита G
9. Клинико-патологические синдромы вирусных гепатитов
10. Морфология острого вирусного гепатита