Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита

Инфекции у человека вызывают вирусы различных родов. В данной статье на сайте описаны самые частые из них.

а) Норовирус. Данный вирус (ранее известный как вирус Норуолк) — самая частая причина небактериального инфекционного гастроэнтерита. Эти мелкие икосаэдральные (двадцатигранные) вирусы с геномом в виде одноцепочечной РНК являются представителями семейства Caliciviridae.

Норовирусы являются причиной почти 50% всех вспышек гастроэнтерита в мире и самой частой причиной спорадических гастроэнтеритов в развитых странах. Локальные вспышки заболевания обычно обусловлены употреблением зараженной пищи или воды, но в основе большинства спорадических случаев лежит непосредственная передача возбудителя от человека к человеку.

Инфекция быстро распространяется в школах, больницах, домах престарелых. После короткого инкубационного периода у заболевших появляются тошнота, рвота, водянистая диарея и боль в животе. Морфологические изменения неспецифичны. Патологические изменения, если они есть, наиболее выражены в тонкой кишке и включают небольшое укорочение кишечных ворсин, вакуолизацию эпителия, утрату щеточной каемки микроворсинок, гипертрофию крипт и инфильтрацию лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки кишки.

Заболевание проходит самостоятельно.

Вспышки вирусного гастроэнтерита

б) Ротавирус. Этот инкапсулированный вирус с геномом в виде сегментированной двухцепочечной РНК ежегодно поражает 140 млн человек и является причиной почти 1 млн летальных исходов. Таким образом, ротавирус — самая частая причина тяжелой диареи у детей и фатальной диареи по всему миру.

Наиболее восприимчивы к вирусу дети в возрасте 6-24 мес. Защита от ротавируса в течение первых 6 мес жизни осуществляется за счет антител, поступающих с грудным молоком, а после 2 лет — за счет естественной иммунизации организма, которая происходит после первой встречи с инфекцией. Часто возникают вспышки инфекции в больницах и детских садах. Установлено, что минимальная инфицирующая доза составляет всего 10 вирусных частиц. Ротавирусы избирательно поражают и разрушают зрелые энтероциты тонкой кишки, при этом эпителиальная выстилка кишечных ворсин восполняется за счет незрелых секреторных клеток.

Это приводит к нарушению функции всасывания и секреции воды и электролитов, что является основой осмотической диареи. Подобно норовирусной инфекции, ротавирусная инфекция характеризуется коротким инкубационным периодом, после которого в течение нескольких дней наблюдаются рвота и водянистая диарея. В настоящее время уже существуют вакцины от данного вируса, их применение, возможно, изменит эпидемиологическую ситуацию с ротавирусной инфекцией.

в) Аденовирус. Второй по частоте (после ротавируса) причиной диареи у детей является аденовирусная инфекция, которая также часто наблюдается у пациентов с иммунодефицитом. В биоптатах из тонкой кишки могут выявляться дегенеративные изменения эпителия, но чаще определяются неспецифические признаки в виде атрофии кишечных ворсин и компенсаторной гипертрофии крипт. Редко обнаруживают внутриядерные вирусные включения.

Заболеванию предшествует инкубационный период продолжительностью до 1 нед, характеризующийся неспецифическими симптомами (диареей, рвотой и болью в животе), а также лихорадкой и снижением массы тела. Симптомы обычно исчезают через 10 дней после начала болезни.

Инфекционный энтероколит:
(А) Гистологические признаки вирусного энтерита включают увеличенное количество внутриэпителиальных лимфоцитов
и лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки, а также гипертрофию крипт.
(Б) Диффузные эозинофильные инфильтраты при паразитарном поражении. В данном наблюдении заболевание было вызвано аскаридами (Б1),
однако сходная реакция может наблюдаться при инфекции, вызванной Strongyloides stercoralis (Б2).
(В) Шистосомоз может вызывать воспалительную реакцию при проникновении яиц в собственную пластинку слизистой оболочки кишки.
(Г) Entamoeba histolytica в биоптате слизистой оболочки толстой кишки.
Определяются несколько простейших, содержащих эритроциты.
(Д) Giardia lamblia в просвете рядом с внешне не измененной кишечной ворсиной может остаться незамеченной при гистологическом исследовании.
(Е) Криптоспоридии расположены на вершине щеточной каемки, имеют вид маленьких синих шариков и окружены тонким слоем цитоплазмы клетки организма-хозяина.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита"

Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) кампилобактерного энтероколита
  2. Механизм развития (патогенез) шигеллеза
  3. Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза
  4. Механизм развития (патогенез) брюшного тифа
  5. Механизм развития (патогенез) иерсиниоза
  6. Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
  7. Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита
  8. Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла
  9. Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита
  10. Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: