Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита

До появления эффективных антиретровирусных препаратов патоморфологические изменения в нервной системе обнаруживали при аутопсии у 80-90% умерших от СПИДа. Эти изменения состояли в эффектах прямого воздействия на нервную систему ВИЧ, оппортунистических инфекций и первичной лимфомы ЦНС. С тех пор наблюдается снижение частоты этих вторичных нарушений при ВИЧ-инфекции на фоне интенсивной антиретровирусной терапии.

ВИЧ-ассоциированный асептический менингит наблюдается в течение 1-2 нед сероконверсии у 10% больных; при этом могут быть выявлены антитела к ВИЧ и выделены вирусные частицы из ликвора. Нейропатоморфологические исследования ранней и острой фаз симптоматического или бессимптомного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции выявили умеренный выраженный лимфоцитарный менингит, периваскулярное воспаление и слабую демиелинизацию в больших полушариях.

Среди всех типов клеток в ЦНС только у микроглии присутствует комбинация рецепторов CD4 и хемокиновых рецепторов (CCR5 или CXCR4), которые позволяют развиться инфекционному процессу при влиянии ВИЧ. При аутопсии пациентов, умерших в хронической фазе болезни, с соответствующей симптоматикой, как правило, выявляется ВИЧ-энцефалит.

Морфология. При микроскопическом исследовании ВИЧ-энцефалита наблюдается хроническая воспалительная реакция с распространенными микроглиальными узелками, иногда сочетающимися с фокусами некроза и реактивным глиозом.

Микроглиальные узелки также обнаруживаются вблизи мелких сосудов, в которых наблюдается проминирование эндотелиальных клеток; периваскулярно располагаются пенистые клетки и макрофаги, наполненные пигментом. Эти изменения преобладают в субкортикальном белом веществе, промежуточном мозге и стволе мозга. Важным компонентом микроглиальных узелков являются многоядерные гигантские клетки макрофагального происхождения.

В ряде случаев отмечается поражение белого вещества: характерные мультифокальные или диффузные участки побледнения миелина, отек аксонов и глиоз. ВИЧ можно идентифицировать в CD4-положительных мононуклеарных клетках и многоядерных макрофагах с помощью иммунопероксидазного метода и молекулярно-биологических исследований.

Когнитивные нарушения, умеренные или бурно развивающиеся, называют ВИЧ-ассоциированной деменцией. Они были обычным явлением до начала применения антиретровирусной терапии. Для заболевания нехарактерно наличие клинико-патоморфологических корреляций, тяжесть определяется распространенностью активированной микроглии в головном мозге, что не обязательно ассоциируется именно с ВИЧ.

Предполагают, что существуют разнообразные механизмы повреждения нейронов при ВИЧ-энцефалите, включая цитокиновые пути и активацию каскада воспалительных реакций, а также спектр токсических эффектов ВИЧ-производных белков. Все предполагаемые механизмы так или иначе участвуют в патогенезе повреждения нейронов.

ВИЧ-энцефалит
ВИЧ-энцефалит.
Обратите внимание на микроглиальные узелки
и многоядерные гигантские клетки.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии"

Оглавление темы "Патофизиология болезней":
  1. Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
  2. Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
  3. Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
  4. Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
  5. Механизм развития (патогенез) полиомиелита
  6. Механизм развития (патогенез) бешенства
  7. Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
  8. Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
  9. Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
  10. Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: