Прежде чем попасть в альвеолы, вдыхаемый воздух проходит через дыхательные пути, которые неучаствуют в газообмене (мертвое пространство): полость рта, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. В процессе движения по дыхательным путям воздух согревается, увлажняется и очищается.

Дыхательный объем (VT) включает в себя не только тот объем воздуха, который достигает альвеол (VA), но и объем мертвого пространства (VD). Если дыхательный объем меньше объема мертвого пространства (обычно VD составляет 150 мл), то альвеолы не вентилируются свежим воздухом. В том случае, если дыхательный объем превышает объем мертвого пространства, то объем альвеолярной вентиляции возрастает соразмерно VT. Альвеолярная вентиляция при гиперпноэ может даже уменьшаться, если глубина дыхания (VT) недостаточна и обеспечивает вентиляцию главным образом мертвого пространства.

Вентиляция может возрастать в ответ как на физиологические (например, во время физической нагрузки), так и патологические потребности (например, при метаболическом ацидозе), а также в результате патологической активности нейронов дыхательного центра.

Снижение вентиляции развивается не только в результате уменьшения потребностей, но и при поражении нейронов дыхательного центра либо нарушении нервной или нервно-мышечной передачи. Среди других причин можно назвать патологию дыхательной мускулатуры, ограничение подвижности грудной клетки (например, деформация, воспаление суставов, ожирение), увеличение объема плевральной полости вследствие плеврального выпота, пневмоторакс, а также рестриктивные и обструктивные поражения легких.

Например, у тучных пациентов во время сна объем дыхательных движений уменьшается, приводя к апноэ.

Изменения альвеолярной вентиляции не всегда влияют на обмен О₂ и СО₂. Поскольку кривая диссоциации О₂ имеет S-образную форму, оксигенация крови в легких в целом не зависит от парциального давления газа в альвеолах (РаО₂). В случае невыраженной гиповентиляции парциальное давление О₂ в альвеолах, а следовательно, и в крови падает, однако диссоциация О₂ соответствует пологой части кривой, поэтому степень насыщения гемоглобина кислородом и, соответственно, поглощения кислорода кровью практически не меняется.

С другой стороны, одновременное повышение парциального давления СО₂ в альвеолах и крови приводит к значительному нарушению выделения СО₂. При выраженной гиповентиляции парциальное давление О₂ в альвеолах и крови снижается, а связывание кислорода гемоглобином соответствует крутой части кривой, поэтому оксигенация крови уменьшается в значительно более выраженной степени, чем высвобождение СО₂. Гипервентиляция повышает парциальное давление О₂ в альвеолах и крови, однако незначительно влияет на степень связывания кислорода гемоглобином, т. к. последний уже находится в связанном с кислородом состоянии. Выделение СО₂ при гипервентиляции увеличивается.

Кровоток в легких повышается, например, при физической нагрузке. Снижение кровотока может наблюдаться при сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения, при сужении или окклюзии легочных сосудов.

Умеренное повышение перфузии легких на фоне неизмененной вентиляции фактически приводит к повышению насыщения крови О₂ пропорционально объему кровотока. Даже в том случае, если РаО₂ незначительно уменьшается вследствие повышенного потребления О₂, степень оксигенации крови практически не меняется.

Насыщение крови О₂ существенно уменьшается только в том случае, когда снижение РаО₂ в альвеолярном воздухе соответствует крутой части кривой диссоциации. Дальнейшее увеличение РаО₂ вследствие повышения легочной перфузии лишь в незначительной степени увеличивает насыщение крови О₂. При крайне высокой скорости легочного кровотока время контакта крови с альвеолами сокращается и парциальное давление О₂ в крови перестает соответствовать таковому в альвеолах. С уменьшением легочной перфузии насыщение крови О₂ пропорционально сокращается.

Выведение СО₂ из крови зависит от легочной перфузии в меньшей степени, чем насыщение крови О₂. В случае уменьшения кровотока в легких (но при условии постоянной вентиляции и концентрации СО₂ в венозной крови) РаСО₂ падает, что облегчает выведение СО₂ из крови. Это, в свою очередь, нивелирует последствия сниженной перфузии. При усилении кровотока в легких повышенная альвеолярная концентрация СО₂ препятствует пропорциональному повышению его выведения.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема нарушения диффузии кислорода и углекислого газа"

1. Схема причин развития аутоиммунных болезней
2. Схема механизмов развития иммунодефицита
3. Схема свертывания крови - гемостаза
4. Схема механизмов нарушения развития свертывания крови - гемостаза
5. Схема патофизиологии дыхания и его терминов
6. Физиология вентиляции и перфузии легких
7. Схема нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
8. Схема нарушения распределения газов в легких
9. Схема причин и механизма рестриктивных нарушений дыхания
10. Схема причин и механизма обструктивных нарушений дыхания