Механизмы удаления мертвых клеток при апоптозе

На этапе формирования апоптозных телец клетка разбивается на фрагменты, которые пригодны для фагоцитоза. В апоптозных клетках и их фрагментах происходят изменения мембран, что запускает процесс фагоцитоза.

В результате апоптозные клетки исчезают до начала развития вторичного некроза, и высвобождение клеточных компонентов, которое могло бы привести к воспалительной реакции, не происходит. В нормальных клетках фосфатидилсерин присутствует на внутреннем слое плазматической мембраны, но в апоптозной клетке этот фосфолипид «переворачивается» и экспрессируется на внешнем слое мембраны, где распознается рецепторами макрофагов.

Клетки, погибающие в результате апоптоза, секретируют растворимые факторы, привлекающие фагоциты. Некоторые апоптозные тельца экспрессируют тромбоспондин — адгезивный гликопротеин, распознаваемый фагоцитами. Макрофаги могут сами продуцировать белки, связывающиеся с апоптозными клетками (но не с живыми клетками).

Апоптозные тельца также могут покрываться натуральными антителами и белками системы комплемента, особенно С1q, которые распознаются фагоцитами. Таким образом, многочисленные рецепторы на фагоцитах и лигандах, индуцированные апоптозными клетками, вовлечены в связывание и поглощение этих клеток.

Процесс фагоцитоза апоптозных клеток идет настолько быстро, что они исчезают обычно за несколько минут без следа, поэтому воспалительная реакция не возникает даже при большой распространенности процесса.

Патогенез (механизмы развития) апоптоза
Механизм апоптоза.
Два пути развития апоптоза отличаются индукцией и регуляцией, но оба заканчиваются активацией эффекторных каспаз.
При внутреннем пути развития апоптоза индукция вовлекает сенсоры и эффекторы семейства Bcl-2, которые индуцируют выход митохондриальных белков.
Показаны также некоторые антиапоптозные белки (регуляторы), которые ингибируют митохондриальный выход и активацию цитохром С-зависимой каспазы во внутреннем пути.
При внешнем пути развития апоптоза инициация рецепторов смерти напрямую вызывает активацию каспаз.
Регуляторы активации каспаз, опосредованные рецептором смерти, не показаны.
TNF — фактор некроза опухоли; ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота; ЭПР — эндоплазматический ретикулум.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Примеры апоптоза клеток"

Оглавление темы "Патофизиология (патология) клетки":
  1. Механизмы удаления мертвых клеток при апоптозе
  2. Примеры апоптоза клеток
  3. Болезни связанные с нарушением апоптоза клеток
  4. Что такое аутофагия? Механизмы аутофагии
  5. Виды внутриклеточного накопления и его механизмы
  6. Что такое жировая дистрофия? Механизмы стеатоза
  7. Что такое холестероз? Механизмы накопления холестерина
  8. Механизмы накопления белков в клетках
  9. Что такое гиалиноз? Механизмы гиалиноза
  10. Механизмы накопления гликогена в клетках

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: