Механизм развития (патогенез) тромбоза воротной вены

Через печень протекает большое количество крови, поэтому неудивительно, что любые нарушения кровообращения оказывают на орган серьезное воздействие. В большинстве случаев клинически значимые нарушения функции печени не наблюдаются, хотя присутствует выраженное изменение морфологии печени. Такие состояния условно можно разделить на 3 группы:
(1) нарушение притока крови к печени;
(2) нарушение внутрипеченочного кровотока;
(3) нарушение оттока крови от печени.

Благодаря двойному кровоснабжению органа инфаркты печени встречаются редко. Несмотря на это, тромбоз или сдавление ветвей печеночной артерии при эмболии, опухолевом поражении, узелковом полиартериите или сепсисе может привести к очаговому инфаркту, который обычно имеет вид участка светло-коричневого цвета, а иногда может быть геморрагическим вследствие пропитывания зоны некроза кровью из системы воротной вены. Нарушение притока крови по печеночной артерии не всегда приводит к ишемическому некрозу органа, особенно при отсутствии сопутствующих заболеваний печени.

Ретроградного артериального кровотока по дополнительным сосудам, анастомозирующим с системой воротной вены, обычно бывает достаточно для адекватного кровоснабжения паренхимы печени. Единственным исключением является тромбоз печеночной артерии в трансплантате печени, что, как правило, приводит к инфаркту основных желчных протоков и отторжению органа.

Инфаркт печени
Инфаркт печени.
Тромб обтурировал периферическую ветвь печеночной артерии и сдавил прилегающую воротную вену.
Дистальнее определяется бледный участок ткани печени с геморрагическим венчиком.

а) Обструкция и тромбоз воротной вены. Блокада внепеченочного отдела воротной вены может протекать бессимптомно и практически не отражаться на функции печени или стать серьезным и жизнеугрожающим состоянием. В большинстве случаев наблюдается промежуточное состояние.

Для окклюзии воротной вены или ее основных ветвей характерны боль в животе и симптомы портальной гипертензии (в большинстве случаев), главным образом варикозное расширение вен пищевода, которые склонны к разрыву. Асцит нехарактерен, т.к. блокада является пресинусоидальной, но если он присутствует, то часто является массивным и трудноустранимым. Асцит больше характерен для цирроза печени и возникает в результате блокады кровотока на уровне синусоидов, а также гипердинамического кровообращения.

Острое нарушение оттока крови от непарных органов брюшной полости приводит к их выраженному полнокровию и развитию инфаркта кишечника.

Обструкцию внепеченочного отдела воротной вены могут вызвать следующие состояния (в 30% случаев выявить причину не удается):
- субклиническая окклюзия воротной вены при пупочном сепсисе новорожденных или катетеризации пупочной вены; может проявиться спустя многие годы кровотечениями из варикозно расширенных вен и асцитом;
- внутрибрюшной сепсис, вызванный острым дивертикулитом или аппендицитом и приведший к пилефлебиту (воспалению воротной вены);
- врожденные или приобретенные заболевания, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, включая тромбозы после хирургических вмешательств и миелопролиферативные синдромы;
- травма;
- панкреатит и злокачественная опухоль поджелудочной железы, которые способствуют развитию тромбоза селезеночной вены, распространяющемуся в воротную вену;
- инвазия ГЦК в воротную вену;
- цирроз печени, сочетающийся с тромбозом воротной вены (25% случаев тромбоза).

При остром тромбозе может возникать обструкция внутрипеченочных ветвей воротной вены. Тромбоз не приводит к развитию ишемического инфаркта, результатом тромбоза является образование четко отграниченного участка красно-синего цвета, называемого инфарктом Зона. Некроз в данном участке отсутствует, отмечаются лишь выраженная атрофия гепатоцитов и стазы в расширенных синусоидах.

Инвазия в систему воротной вены первичных или вторичных злокачественных опухолей печени может перекрывать приток крови к печени по воротной вене. Разрастание ГЦК может вызвать окклюзию даже внепеченочного отдела воротной вены.

б) Нецирротический портальный фиброз и идиопатическая портальная гипертензия. Эти заболевания имеют сходные признаки: портальную гипертензию и умеренно выраженный портальный фиброз без цирроза печени.

Нецирротический портальный фиброз распространен в Индии и обычно проявляется кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Идиопатическая портальная гипертензия, описанная в Японии, преобладает среди женщин и, как правило, проявляется спленомегалией. Патогенез этих заболеваний неизвестен.

Предполагается, что они могут возникать в результате бактериальной инфекции кишечника, осложненной септической эмболией воротной вены. Другим предполагаемым механизмом развития может быть фиброз ветвей воротной вены, связанный с повышением экспрессии VCAM-1.

Гистологически отмечают различную степень вовлечения в процесс портальных трактов, при этом только в некоторых из них выявляют повышенное количество соединительной ткани и фиброз. Кроме того, наблюдается облитерация мелких ветвей воротной вены. Такую гистологическую картину иногда описывают как склероз печени или облитерирующую портальную венопатию.

Тромбоз воротной вены
Тромбоз и обструкция воротной вены у больного с гиперкоагуляцией. MP-сканирование в области шейки поджелудочной железы (а). Дистальная часть селезеночной вены и проксимальная часть воротной вены расширена тромбом низкой плотности.
Сравнение интенсивности кровотока в нормальной нижней полой вене и селезеночных и портальных венах, MP-сканирование через головку поджелудочной железы (б).
Видна расширенная дистальная часть верхней брыжеечной вены, заполненная тромбом низкой плотности

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) нарушения внутрипеченочного кровотока"

Оглавление темы "Патогенез болезней печени":
  1. Механизм развития (патогенез) холестаза новорожденных
  2. Механизм развития (патогенез) вторичного билиарного цирроза печени
  3. Механизм развития (патогенез) первичного билиарного цирроза печени
  4. Механизм развития (патогенез) первичного склерозирующего холангита
  5. Механизм развития (патогенез) аномалий желчных протоков и кист печени
  6. Механизм развития (патогенез) тромбоза воротной вены
  7. Механизм развития (патогенез) нарушения внутрипеченочного кровотока
  8. Механизм развития (патогенез) синдрома Бадда-Киари - тромбоза печеночных вен
  9. Механизм развития (патогенез) синдрома обструкции синусоидов печени
  10. Механизм развития (патогенез) осложнений трансплантации печени

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: