Механизмы развития (патогенез) ТЭЛА

Сгустки крови, которые перекрывают крупные ветви легочной артерии, почти всегда имеют эмболическое происхождение. Тромбоз in situ крупного сосуда — редкое событие, которое наблюдается только при наличии ЛГ, атеросклероза легочной артерии и сердечной недостаточности. Более чем в 95% случаев источником эмболии легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является причиной более 50 тыс. смертей в США ежегодно. По данным аутопсий частота ТЭЛА в общей популяции колеблется в пределах 1%, среди пациентов больниц достигает 30%, а среди пациентов, умирающих после тяжелых ожогов, травм, переломов, — 65%, что было показано в исследовании с использованием во время аутопсии специальных методов обнаружения тромбов. ТЭЛА — одна из основных причин внезапной смерти в больницах, на ее долю приходится « 10% летальных исходов среди взрослых.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) развивается как осложнение в основном у пациентов высокого риска: с болезнью сердца, злокачественной опухолью, переломом шейки бедра и иммобилизованных в течение нескольких дней или недель. Состояние гиперкоагуляции, как первичное (например, мутации V фактора Лейдена и протромбина, а также антифосфолипидный синдром), так и вторичное (например, ожирение, недавняя операция, рак, использование оральных контрацептивов, беременность), также является фактором риска.

Область открытого овального окна со стороны правого предсердия может стать местом образования тромба, который способен стать источником эмболии.

Патофизиология и клиническое значение ТЭЛА зависят от степени обструкции кровотока в легочной артерии, диаметра пораженного сосуда, количества эмболов, общего состояния сердечно-сосудистой системы и продукции тромбоцитами вазоактивных факторов, таких как тромбоксан А2, которые накапливаются в месте локализации тромботических масс.

Эмболизация приводит к двум основным патофизиологическим последствиям: дыхательной недостаточности из-за отсутствия перфузии, несмотря на продолжающуюся вентиляцию легочного сегмента, и прекращению гемодинамики в связи с обструкцией легочного кровотока тромбоэмболом.

ТЭЛА
Большой седловидный тромбоэмбол из бедренной вены,
обтурирующий левую и правую легочные артерии.

а) Морфология. Крупные эмболы локализуются в просвете ствола легочной артерии или ее главных ветвей либо в области бифуркации ствола легочной артерии (седловидный тромбоэмбол, или тромбоэмбол-«наезд-ник»). Внезапная смерть наступает, как правило, в результате прекращения кровотока в легких из-за окклюзии. Смерть может быть вызвана острой правожелудочковой недостаточностью (острое легочное сердце). Эмболы меньших размеров достигают периферических сосудов, где могут спровоцировать кровоизлияние или инфаркт.

У пациентов с адекватной функцией сердечно-сосудистой системы кровоток компенсируется за счет анастомозов с ветвями бронхиальных артерий, что обеспечивает питание легочной паренхимы. При этом могут происходить кровоизлияния, но не инфаркты. Структурные компоненты легких сохраняются, а при резорбции излившейся крови происходит быстрое восстановление структуры.

Инфаркт легкого наблюдается только в 10% случаев эмболий. Инфаркты легкого редко диагностируют у молодых, а обычно у пожилых людей (при хроническом венозном застое в легких у пациентов с сердечнолегочными заболеваниями). Около 65% всех инфарктов развиваются в нижних долях легких, и более чем в 50% случаев очаги поражения легких множественные. Их размеры варьируют от едва видимых невооруженным глазом повреждений до массивных, занимающих крупные участки целой доли.

Как правило, инфаркты локализуются в периферических отделах легких и имеют форму пирамиды с вершиной, обращенной к воротам легкого. Во многих случаях окклюзированные сосуды локализуются в области ворот легких. ТЭЛА отличается от посмертного сгустка наличием в тромботических массах линий Зана.

Классический инфаркт легкого является геморрагическим и на ранних стадиях имеет вид возвышающегося красно-синего участка. Как правило, прилегающая поверхность плевры покрыта фибринозным экссудатом. В течение 48 час идет процесс разрушения эритроцитов, зона инфаркта становится бледнее и в конечном итоге за счет отложений гемосидерина приобретает красно-коричневый цвет. Со временем участок некроза постепенно замещается (начиная с периферии инфаркта) волокнистой соединительной тканью серо-белого цвета. В результате на месте инфаркта формируется постинфарктный рубец.

Гистологическим диагностическим признаком острого инфаркта легкого является наличие ишемического некроза в стенках альвеол, бронхиол и сосудов в сочетании с кровоизлиянием в том же участке легких. Если инфаркт вызван инфицированным тромбоэмболом, то морфология инфаркта изменяется за счет присоединения интенсивной нейтрофильной воспалительной реакции в участке некроза и кровоизлияния. Такие поражения называют септическими инфарктами, некоторые из них в дальнейшем трансформируются в абсцессы.

Инфаркт легкого
Свежий, клиновидной формы геморрагический инфаркт легкого.

б) Клинические признаки. Одной из причин внезапной смерти является тромбоэмболия в области ствола легочной артерии и ее крупных ветвей. В таких случаях во время сердечно-легочной реанимации у пациента часто отмечают электромеханическую диссоциацию, т.е. на ЭКГ регистрируется сердечный ритм, но отсутствует пульс на периферических артериях, т.к. кровь не поступает в малый круг кровообращения.

Если пациент выживает после массивной легочной эмболии, то клинические симптомы могут имитировать инфаркт миокарда: сильная боль в груди, одышка, шок, лихорадка и повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. Легочные кровоизлияния при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии манифестируют только временной болью в груди и кашлем. Инфаркты легких проявляются одышкой, тахипноэ, лихорадкой, болью в груди, кашлем, кровохарканьем. Фибринозный плеврит в участке инфаркта может проявляться шумом трения плевры.

Рентгенологическая симптоматика ТЭЛА разнообразна, однако в острейшей фазе какие-либо изменения часто отсутствуют. Как правило, инфаркт легкого выявляется через 12-36 час после его начала в виде клиновидного инфильтрата. Диагноз «тромбоэмболия легочной артерии» ставят, как правило, с помощью спиральной компьютерной томографической ангиографии. Редко нужны другие диагностические методы, например вентиляционно-перфузионное сканирование или легочная ангиография. Кроме того, тромбоз глубоких вен может быть диагностирован с помощью ультразвукового исследования.

У молодых пациентов часто происходят контракция и фибринолиз эмбола. Нерассосавшиеся многочисленные небольшие эмболы с течением времени могут привести к ЛГ, легочному сосудистому склерозу, хроническому легочному сердцу. Важно, что тромбоэмболия мелких артерий может быть предвестником тромбоэмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии. При наличии в анамнезе тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии вероятность развития повторной эмболии составляет 30%. Повторные эмболии могут привести к развитию ЛГ.

Профилактика ТЭЛА — основная клиническая проблема. Профилактические мероприятия заключаются в ранней активизации в послеоперационном и послеродовом периодах, применении компрессионного трикотажа для лежачих больных и назначении антикоагулянтов лицам с высоким риском тромбообразования. Иногда тяжелобольным выполняют перевязку нижней полой вены или используют кава-фильтр. Для лечения ТЭЛА обычно применяют антикоагулянты, назначению которых в некоторых случаях предшествует тромболизис.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) легочной гипертензии"

Оглавление темы "Патогенез болезней легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) легочной эозинофилии
  2. Механизмы развития (патогенез) интерстициальной болезни легких связанной с курением
  3. Механизмы развития (патогенез) легочного альвеолярного протеиноза
  4. Механизмы развития (патогенез) ТЭЛА
  5. Механизмы развития (патогенез) легочной гипертензии
  6. Механизмы развития (патогенез) синдрома Гудпасчера
  7. Механизмы развития (патогенез) идиопатического гемосидероза легких
  8. Механизмы развития (патогенез) легочных инфекций
  9. Механизмы развития (патогенез) внебольничной пневмонии
  10. Механизмы развития (патогенез) атипичной пневмонии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: