Изменения сосудов в очаге воспаления: образование транссудата и экссудата

При воспалении кровеносные сосуды претерпевают ряд изменений, направленных на максимальный выход белков плазмы и клеток крови из кровотока в очаг инфекции или повреждения.

Выход жидкой части крови, белков плазмы и клеток крови из сосудистой системы в интерстициальную ткань или полости тела называют экссудацией.

Экссудат — жидкость, которая скапливается вне сосудов в полостях тела, имеет высокую концентрацию белка и содержит клетки и клеточный детрит. Экссудат высокоспецифичен для определения тяжести процесса.
Само его присутствие подразумевает повышение проницаемости мелких кровеносных сосудов в области повреждения и наличие воспалительной реакции. Экссудат следует отличать от транссудата.

Транссудат — жидкость с низким содержанием белка (в основном это альбумин), в которой мало или практически отсутствует клеточный материал и которая имеет низкую специфичность для определения тяжести процесса.
Это, по существу, ультрафильтрат плазмы крови, являющийся результатом осмотического и гидростатического дисбаланса при ее выходе через стенку сосуда без увеличения сосудистой проницаемости. Отек указывает на излишек жидкости в интерстициальной ткани или серозных полостях; эта жидкость является транссудатом.

Гной — воспалительный экссудат, насыщенный лейкоцитами (преимущественно нейтрофилами), детритом мертвых клеток и во многих случаях микробами.
Сосудистая реакция при остром воспалении заключается в изменении кровотока и сосудистой проницаемости. При репарации и хроническом воспалении заметна пролиферация кровеносных сосудов (ангиогенез).

Механизмы образования транссудата и экссудата
Формирование транссудата и экссудата:
(А) Нормальное гидростатическое давление (голубые стрелки) = 32 мм рт. ст. в артериальном конце капиллярного русла и 12 мм рт. ст. — в венозном конце;
среднее коллоидно-осмотическое давление в тканях = 25 мм рт. ст. (зеленые стрелки), что равно среднему давлению в капиллярах.
(Б) Транссудат формируется при выходе жидкости за пределы сосуда из-за повышенного гидростатического давления или сниженного коллоидно-осмотического давления.
(В) Экссудат формируется при воспалении из-за повышения сосудистой проницаемости в результате увеличения межэндотелиальных пространств.

а) Изменение кровотока и диаметра сосудов. Изменение кровотока и диаметра сосудов начинается сразу после повреждения и состоит из следующих процессов:

- вазодилатация — один из ранних симптомов острого воспаления, иногда она следует за транзиторной констрикцией артериол, длящейся несколько секунд. Сначала вазодилатация распространяется на артериолы, а потом и капилляры, что ведет к усилению капиллярного кровотока этой области. В результате повышается приток крови, являющийся причиной повышения температуры и покраснения кожи (эритемы) в очаге воспаления.
Вазодилатация индуцирована действием на сосуды гладких мышц нескольких медиаторов, особенно гистамином и оксидом азота;

- вазодилатация быстро сменяется повышенной сосудистой проницаемостью микроциркулятор-ного русла с выходом насыщенной белками жидкости во внесосудистые ткани (см. далее);

- потеря жидкости и увеличение диаметра сосудов приводят к замедлению кровотока, концентрации эритроцитов в мелких сосудах и повышению вязкости крови. Эти изменения вызывают дилатацию мелких сосудов, наполненных медленно двигающимися эритроцитами. Такое состояние, называемое стазом, проявляется гиперемией (местным покраснением) вовлеченной ткани;

- по мере развития стаза в сосудистом эндотелии накапливаются лейкоциты крови, преимущественно нейтрофилы. В это же время эндотелиальные клетки активируются медиаторами, образованными в участках инфекционного и тканевого повреждения, и экспрессируют увеличенное количество адгезивных молекул. Затем лейкоциты прилипают к эндотелию. Вскоре после этого они мигрируют через сосудистую стенку в интерстициальную ткань (последовательность событий см. далее).

б) Повышение сосудистой проницаемости. Основной маркер острого воспаления — повышенная сосудистая проницаемость, ведущая к выходу насыщенного белками экссудата во внесосудистое пространство, что приводит к воспалительному отеку.

Механизмы повышения сосудистой проницаемости:

- сокращение эндотелиальных клеток, приводящее к увеличению межэндотелиальных пространств (образованию межклеточных щелей). Это наиболее распространенный механизм повышения сосудистой проницаемости, который активируется гистамином, брадикинином, лейкотриеном, субстанцией Р нейропептида и многими другими химическими медиаторами. Такие изменения называют немедленной транзиторной реакцией, т.к. они после действия медиатора развиваются быстро и длятся недолго (15-30 мин).

В некоторых случаях (например, после ожогов, рентгеновского или ультрафиолетового облучения либо действия определенных бактериальных токсинов) повышение сосудистой проницаемости «запаздывает» на 2-12 час и длится от нескольких часов до нескольких дней. Такое отсроченное пролонгированное повышение сосудистой проницаемости может быть вызвано сокращением эндотелиальных клеток или повреждением средней тяжести. Ярким примером этого состояния могут служить проявления солнечного ожога;

- повреждение эндотелия, приводящее к некрозу и отщеплению эндотелиальных клеток. Прямое повреждение эндотелия происходит при тяжелых повреждениях, например при ожогах или действии микробов, тропных к эндотелиальным клеткам. Нейтрофилы, прилипающие к эндотелию во время воспаления, также могут повредить его и таким образом усилить реакцию. В большинстве случаев стенки сосудов становятся проницаемыми сразу после повреждения. Это состояние сохраняется несколько часов, до тех пор пока поврежденные сосуды не тромбируются или не репарируются;

- увеличение транспорта жидкостей и белков через эндотелиальную клетку (трансцитоз). В данный процесс могут вовлекаться канальцевые структуры, состоящие из безоболочечных везикул и вакуолей — везикуло-вакуолярные органеллы, которые располагаются преимущественно вблизи межклеточных контактов. Такие стимулы, как сосудистый эндотелиальный фактор роста, вероятно, запускают процесс экссудации через сосудистую стенку частично путем увеличения количества и размера таких канальцевых структур.

Перечисленные механизмы увеличения сосудистой проницаемости в большей или меньшей степени участвуют в реакции на действие большинства провоспалительных активаторов. Например, на разных стадиях гипертермии подтекание является результатом химически опосредованного эндотелиального сокращения и прямого лейкоцит-зависимого эндотелиального повреждения. Экссудация через стенку сосуда, вызванная всеми этими механизмами, может привести к жизнеугрожающей потере жидкости у сильно обгоревших пациентов.

в) Реакции лимфатических сосудов на воспаление. Кроме кровеносных сосудов в воспалительном процессе участвуют лимфатические сосуды. Система лимфатических сосудов и лимфоузлов фильтрует и контролирует тканевые жидкости. Лимфатические сосуды дренируют лишь малое количество внесосудистой жидкости, просочившейся из капилляров. При воспалении ток лимфы увеличивается, что помогает организму дренировать воспалительную отечную жидкость, накапливающуюся из-за увеличенной сосудистой проницаемости. Помимо жидкости в лимфу могут попасть лейкоциты, мертвые клетки и микробы. Подобно кровеносным сосудам, лимфатические сосуды пролиферируют во время воспалительных реакций, чтобы справиться с увеличенной нагрузкой.

Лимфатические сосуды и дренирующие лимфоузлы могут вторично воспаляться (в первом случае воспаление носит название лимфангит, во втором — лимфаденит). Воспаленные лимфоузлы часто увеличены в результате гиперплазии лимфоидных фолликулов и увеличения количества лимфоцитов и макрофагов. Это проявление патологических изменений называют реактивным или воспалительным лимфаденитом. Для клиницистов появление рядом с кожной раной красных тяжей — признак раневой инфекции. Эти тяжи располагаются по ходу лимфатических каналов и являются диагностическим признаком лимфангита, который может сопровождаться болезненным увеличением регионарных лимфатических узлов — лимфаденитом.

Механизмы повышения проницаемости сосудов при воспалении
Основные механизмы повышения сосудистой проницаемости при воспалении, их свойства и основные причины развития.
NO — оксид азота; VEGF — сосудистый эндотелиальный фактор роста.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Реакция лейкоцитов на воспаление - миграция и накопление"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Механизмы накопления пигментов в клетке
  2. Дистрофическая кальцификация аорты как патологическая
  3. Причины, механизмы метастатической кальцификации тканей и органов
  4. Механизмы старения клетки и ее этапы
  5. Определение воспаления и его характеристика
  6. История изучения воспаления
  7. Причины острого воспаления
  8. Изменения сосудов в очаге воспаления: образование транссудата и экссудата
  9. Реакция лейкоцитов на воспаление - миграция и накопление
  10. Рецепторы лейкоцитов для выявления микробов и поврежденных тканей

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: