Механизмы развития (патогенез) тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)

Случаи тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) впервые были зарегистрированы в ноябре 2002 г. в китайской провинции Гуандун, затем крупные вспышки инфекции произошли в Гонконге, на Тайване, в Сингапуре, Вьетнаме и Торонто.

Передвижение людей между континентами явно способствовало распространению этой пандемии. Между осенью 2002 г. и весной 2003 г. было зарегистрировано более 8000 случаев ТОРС, в т.ч. 774 случая с летальным исходом. Пандемия была остановлена отчасти благодаря мерам общественного здравоохранения. Последним случаем ТОРС была лабораторно-ассоциированная инфекция, о которой было сообщено в апреле 2004 г..

После инкубационного периода, длительность которого составляет от 2 до 10 дней, проявляются первые симптомы ТОРС: сухой кашель, недомогание, миалгия, лихорадка, озноб. У 30-35% пациентов состояние со временем улучшается и инфекция разрешается, но у остальных пациентов респираторное заболевание прогрессирует, сопровождаясь одышкой, тахипноэ и плевритом. Почти 10% пациентов умирают от данной болезни, для которой не существует специального лечения.

Причина 35% инфекций верхних дыхательных путей — коронавирусы. Однако вирус, вызывающий ТОРС, отличается от известных коронавирусов тем, что поражает нижние дыхательные пути и распространяется по всему организму. Вирусом, вызывающим ТОРС, человек впервые был инфицирован, по всей видимости, при контакте с дикими малайскими пальмовыми куницами, которых употребляют в пищу в Китае.

Последующие случаи инфицирования были следствием передачи возбудителя от человека к человеку воздушно-капельным путем, хотя в некоторых случаях, возможно, был контакт с фекалиями.

ТОРС диагностируют после обнаружения вируса с помощью ПЦР или выявления антител к вирусу. Вирусная нагрузка (показатель содержания вируса в организме человека) достигает пика через 10 дней после инфицирования. Для выявления вируса необходимы исследования различных образцов материала (из дыхательных путей, крови и стула), собранных в течение нескольких дней.

Обнаружение антител, специфичных для вируса, вызывающего ТОРС, является очень чувствительным и специфичным тестом, однако пациенты могут не иметь регистрируемого современными методами уровня гуморального иммунного ответа вплоть до 28 дней после инфицирования.

Патофизиология ТОРС не изучена. Неизвестно, как вирус перешел от животных к человеку. Большинство коронавирусов человека в отличие от вирусов диких животных имеют 29-нуклеотидную делецию в РНК, что может повысить вирулентность и патогенность вируса. У пациентов, умерших от ТОРС, в легких обнаруживают диффузное альвеолярное повреждение и многоядерные гигантские клетки. Коронавирусы можно увидеть в пневмоцитах с помощью электронной микроскопии.

Синдром Гехта - интерстициальная гигантоклеточная пневмония
Синдром Гехта - интерстициальная гигантоклеточная пневмония

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) внутрибольничной пневмонии"

Оглавление темы "Инфекционные болезни легких":
  1. Механизмы развития (патогенез) гриппа
  2. Механизмы развития (патогенез) инфекции метапневмовируса
  3. Механизмы развития (патогенез) тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)
  4. Механизм развития (патогенез) внутрибольничной пневмонии
  5. Механизм развития (патогенез) аспирационной пневмонии
  6. Механизм развития (патогенез) абсцесса легкого
  7. Классификация причин хронической пневмонии
  8. Механизм развития (патогенез) гистоплазмоза
  9. Механизм развития (патогенез) бластомикоза
  10. Механизм развития (патогенез) кокцидиомикоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: