Схема развития аллергической рекции четвертого типа (замедленного)

Аллергические реакции IV типа реализуются главным образом с помощью Т-хелперов, Т-киллеров и макрофагов, причем максимальной выраженности эти реакции достигают через 2-4 дня после возникновения (реакции замедленного типа или гиперчувствительность замедленного типа).

Эта гиперчувствительность запускается в основном белками патогенов (вирусов, микобактерий туберкулеза, лепры, возбудителей шистосомоза, лейшманиоза, листериоза, грибковых инфекций), другими чужеродными белками (например, белком пшеницы глиадином, вызывающим целиакию) и гаптенами (например, лекарственными препаратами, металлами [никель], косметическими средствами, компонентами растений (например, пентадекакатехол, содержащийся в плюще ядовитом [Rhus radicans] или в сумахе ядовитом [Rhus toxicodendron]).

Отторжение трансплантата также является примером аллергической реакции IV типа.

Антиген фагоцитируется макрофагами и после процессинга представляется Т-хелперам. Процесс сенсибилизации происходит в течение более 5 дней.

При повторном контакте многочисленные девственные Т-клетки превращаются в Th1. Они стимулируют образование моноцитов в костном мозге путем выделения IL-3 и гранулоцитарно-макрофагаль-ного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), а также привлечение с помощью хемокинов (моноритарного хемоаттрактантного и макрофагального воспалительного белков [MIP]) моноцитов и макрофагов в очаг воспаления с последующей их активацией IFN-y.

Схема аллергической реакции четвертого типа - замедленного типа

Активированные макрофаги наряду с медиаторами воспаления, в т. ч. TNF-β, вызывают выраженную воспалительную реакцию, в ходе которой собственные или пересаженные ткани могут существенно разрушаться (туберкулез, лепра, отторжение органов).

Гаптены, находящиеся в коже, способны вызывать аллергические реакции IV типа, проявляющиеся в виде контактного дерматита. С кожей может взаимодействовать никель, содержащийся в составе металлических частей украшений или часов.

После связывания с эндогенными белками этот комплекс фагоцитируется макрофагами кожи (клетками Лангерганса) и перерабатывается. Затем макрофаги мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где (после превращения в дендритные, В7-позитивные клетки) представляют антиген антигенспецифическим Т-лимфоцитам, попавшим сюда из крови и лимфы.

Последние пролиферируют и дифференцируются в киллерные Т-лимфоциты и Th1-клетки, а затем преимущественно с кровью достигают места локализации антигена и скапливаются там в больших количествах.

Аллергические реакции V типа обусловлены образованием антител к рецепторам различных трансмиттеров или гормонов.

Схема патогенеза контактного дерматита

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития мегалобластной анемии (В12-дефицитной анемии, анемии дефицита фолиевой кислоты)
  2. Схема развития анемии при нарушении синтеза гемоглобина
  3. Схема развития железодефицитной анемии
  4. Схема развития гемолитической анемии
  5. Схема организации иммунной системы человека
  6. Схема развития воспаления
  7. Схема развития аллергии - рекции гиперчувствительности первого типа
  8. Схема развития аллергической рекции второго типа (цитотоксического)
  9. Схема развития аллергической рекции третьего типа (иммунокомплексного)
  10. Схема развития аллергической рекции четвертого типа (замедленного)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: