Схема развития портальной гипертензии

Венозная кровь из желудка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря через систему воротной вены попадает в печень, в синусоидах которой, смешиваясь с оксигенированной кровью печеночной артерии, контактирует с гепатоцитами. Через печень проходит примерно 15 По минутного объема сердца.

Сопротивление кровотоку в печени настолько низкое, что в норме давление в воротной вене составляет всего лишь 4-8 мм рт. ст.

При уменьшении площади поперечного сечения сосудистого русла печени давление в воротной вене возрастает, возникает лоргальноя гипертензия. В зависимости от того, в какой сосудистой системе увеличивается давление, выделяют три формы портальной гипертензии, которые, впрочем, не всегда присутствуют в изолированном виде:
а) предпеченочная — тромбоз воротной вены;
б) постпеченочная — правожелудочковая сердечная недостаточность, констриктивный перикардит и т. д.;
в) внутрипеченочная:
- пресинусоидальная: хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, гранулема при шистосомозе, туберкулезе, лейкозе и т. д.;
- синусоидальная: острый гепатит, алкогольное поражение (жировой гепатоз, цирроз), воздействие токсинов, амилоидоз и т. д.;
- постсинусоидальная: веноокклюзионная болезнь с поражением венул и мелких вен: синдром Бадда—Киари (окклюзия крупных печеночных вен).

Проходимость синусоидов нарушается вследствие увеличения размеров гепатоцитов (отложение жира, отек клеток, гиперплазия) и образования внеклеточного матрикса. Поскольку внеклеточный матрикс также затрудняет обмен веществ и газов между синусоидами и гепатоцитами, его увеличенное образование способствует нарастанию отека клеток.

Сходным образом нарушение проходимости возникает при отложении амилоида. Наконец, при остром гепатите и остром некрозе печени синусоидальные пространства блокируются обломками клеток.

Последствия портальной гипертензии. Независимо отуровня окклюзии увеличенное давление в воротной вене ведет к поражению органов, от которых осуществляется отток венозной крови (с развитием мальабсорбции, спленомегалии с анемией и тромбоцитопенией), а также к открытию портокавальных анастомозов, по которым отток венозной крови от органов брюшной полости осуществляется в обход печени.

Причины и патогенез портальной гипертензии

В норме эти портокавальные анастомозы представлены тонкостенными сосудами, однако при портальной гипертензии наблюдается выраженное их расширение (формирование варикозных узлов, геморроидальных узлов из сосудов венозного сплетения прямой кишки; «голова медузы», формирующаяся из околопупочных вен). Особенно опасно расширение вен пищевода, поскольку при этом весьма вероятен их разрыв.

На этом фоне, учитывая наличие тромбоцитопении и дефицита факторов свертывания (нарушен их синтез в пораженной печени), может развиться массивное кровотечение, представляющее реальную опасность для жизни пациента.

Вазодилататоры, высвобождающиеся при портальной гипертензии (глюкагон, ВИП, вещество Р, простациклины, NO и др.), приводят к падению системного АД. При этом компенсаторно увеличивается минутный объем сердца, что обусловливает гиперперфузию органов брюшной полости и портокавальных анастомозов.

При предпеченочной и перисинусоидальной окклюзиях функция печени обычно не страдает, поскольку благодаря компенсаторному увеличению притока крови по печеночной артерии сохраняется адекватный кровоток. Тем не менее при синусоидальной, постсинусоидальной и постпеченочной окклюзиях поражение печени обычно служит причиной, а впоследствии в определенной мере и результатом окклюзии.

Соответственно, нарушается отток печеночной лимфы, богатой белками, а благодаря высокому давлению в воротной вене, иногда наряду с низким осмотическим давлением плазмы, обусловленным повреждением печени (гипоальбуминемия), в брюшной полости скапливается жидкость, богатая белком, т. е. возникает асцит. Эти изменения приводят ко вторичному гиперальдостеронизму, который, в свою очередь, вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости.

Поскольку кровь из кишечника попадает в системный кровоток, минуя печень, токсичные вещества (NH3, биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты и др.), в норме удаляемые из портальной крови клетками печени, попадают (наряду с другими органами) в ЦНС, в результате возникает портосистемная (печеночная) энцефалопатия.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития фиброза и цирроза печени"

Оглавление темы "Схемы в патофизиологии":
  1. Схема развития острого панкреатита
  2. Схема развития хронического панкреатита
  3. Схема развития муковисцидоза
  4. Схема образования камней в желчном пузыре - желчнокаменной болезни (ЖКБ)
  5. Схема развития желтухи
  6. Схема развития холестаза
  7. Схема развития портальной гипертензии
  8. Схема развития фиброза и цирроза печени
  9. Схема развития печеночной недостаточности
  10. Схема большого и малого круга кровообращения

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: