Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот.

В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикро-нов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na⁺ в почечных канальцах и сократимость сердца.

Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na⁺/Н⁺-обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na⁺-K⁺-2Cl^--котранспортера (клеточный отек) и Na⁺/K⁺-АТФазы. Это приводит к поступлению К⁺ в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К⁺-каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1).

Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg²⁺. По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na⁺ и К⁺, обезвоживанию и жажде.

Несмотря на выведение К⁺ через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К⁺ выходит из клетки вследствие снижения активности Na⁺-К⁺-2Cl--котранспортера и Na⁺/K⁺-АТФазы. В результате внеклеточная концентрация К⁺ будет высокой, маскируя отрицательный К⁺ баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока.

В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит К⁺, а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (Р) и ионы Mg²⁺, которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоук-сусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты.

Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа — гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда) при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема поздних осложнений сахарного диабета"

1. Схема и видео секреции женских половых гормонов
2. Схема эффектов эстрогенов и прогестерона
3. Схема последствий избытка и недостатка женских половых гормонов
4. Схема развития гермафродитизма - интерсексуальности
5. Схема причин зоба, гипотиреоза и гипертиреоза
6. Схема развития и симптомов гипертиреоза
7. Схема развития и симптомов гипотиреоза
8. Схема причин развития сахарного диабета
9. Схема ранних признаков сахарного диабета
10. Схема поздних осложнений сахарного диабета