Термин «интерстициальный нефрит» используют для обозначения воспалительных изменений в почке, при которых воспаление развивается за пределами клубочков. Происходит инфильтрация ткани почки лейкоцитами (особенно гранулоцитами), что может сопровождаться локальной деструкцией ткани.

Наиболее распространенной формой является нефрит, вызванный бактериями (пиелонефрит). Чаще всего заражение происходит через мочевые пути (мочевой пузырь — мочеточник — почка [восходящий пиелонефрит]), реже — гематогенным путем (нисходящий пиелонефрит). Особенно уязвимо мозговое вещество почки, т. к. при воспалении повышается кислотность, концентрация солей и аммиака, что ослабляет защитные механизмы.

Увеличение потока мочи в мозговом веществе почки снижает риск развития инфекции. Затруднение оттока мочи (камни мочевых путей, беременность, гипертрофия простаты, опухоль) и снижение иммунной защиты (например, сахарный диабет) способствуют развитию инфекции.

Интерстициальный нефрит также может быть обусловлен образованием камней (соли кальция, мочевая кислота) в мозговом веществе почки без какой-либо инфекции. Мочевая кислота накапливается в почке главным образом из-за большого потребления с пищей пуринов, которые распадаются в организме до мочевой кислоты, а также из-за массивного повышения эндогенной продукции мочевой кислоты, как это происходит при лейкозах.

В редких случаях отложение уратов может быть обусловлено дефектами ферментов метаболизма мочевой кислоты. Депозиты Са²⁺ — последствие гиперкальциурии, которая наблюдается при увеличении всасывания Са²⁺ в кишечнике (например, при гипервитаминозе D), а также при увеличении мобилизации Са²⁺ из костей (например, при опухолях, иммобилизации).

И наконец, интерстициальный нефрит может возникать в результате действия токсических (например, фенацетин) или аллергических (например, пенициллин) факторов, радиации или как реакция отторжения в пересаженной почке. Мозговое вещество почки особенно склонно к гипоксии, т. к. O2 диффундирует из нисходящего колена прямого сосуда к восходящему. При серповидноклеточной анемии деоксигенация приводит к агрегации гемоглобина, особенно в мозговом веществе почки, с окклюзией сосудов.

Прием в большом количестве ингибиторов синтеза простагландинов может повредить мозговое вещество почки, вызывая ишемию. В норме при низком перфузионном давлении кровоток в мозговом веществе почки поддерживается выбросом сосудорасширяющих простагландинов. Угнетение синтеза простагландинов ингибирует этот защитный механизм.

В соответствии с локализацией воспалительного процесса первые проявления обусловлены повреждением тех сегментов нефрона, которые находятся в мозговом веществе почки (петля Генле и собирательная трубочка). Относительно раннее снижение концентрации мочи объясняется повреждением восходящей части петли Генле и связано с увеличением тока крови в мозговом веществе вследствие воспалительной гиперемии, а также отсутствием чувствительности поврежденного дистального отдела нефрона к АДГ.

Увеличение объема мочи вызывает ночной диурез (никтурия). Уменьшение секреции К⁺ в собирательных трубочках может быть причиной гиперкалиемии, в то время как пониженная реабсорбция Na⁺ приводит к гиповолемии. Следует отметить, что снижение реабсорбции Na⁺ в петле Генле также может вызывать гипокалиемию в связи с увеличением секреции К⁺ в дистальном канальце, особенно когда вследствие гиповолемии выбрасывается большое количество альдостерона.

Нарушается выведение почками кислых продуктов метаболизма, моча становится щелочной; одновременно развивается системный ацидоз.

Различные функции проксимальных канальцев (реабсорбция глюкозы и аминокислот, секреция парааминогиппуровой кислоты) и клубочков (СКФ) нарушаются только при прогрессирующем пиелонефрите.

Инфицирование патогенными микроорганизмами, расщепляющими мочевину, сопровождается распадом в моче мочевины до аммиака. Моча становится щелочной, поскольку аммиак связывает ионы Н⁺. Это вызывает преципитацию фосфатсодержащих конкрементов. Это, в свою очередь,затрудняет отток мочи и тем самым приводит к развитию восходящего пиелонефрита, т. е. формируется порочный круг.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)"

1. Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения
2. Схема развития нарушений почечного транспорта
3. Схема нарушения концентрации мочи почками
4. Схема развития поликистоза почек
5. Схема развития гломерулонефрита
6. Схема развития нефротического синдрома
7. Схема развития пиелонефрита (интерстициального нефрита)
8. Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)
9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
10. Функции почек и виды их нарушений