Во многих тканях гормоны щитовидной железы (Т₃, Т₄) увеличивают синтез ферментов, активность Na⁺/K⁺-АТФазы и потребление O₂, что усиливает основной обмен и вызывает повышение температуры тела.

Стимулируя гликогенолиз и глюконеогенез, тиреоидные гормоны повышают концентрацию глюкозы в крови, но, с другой стороны, также активируется гликолиз. Они усиливают липолиз, распад ЛПОНП и ЛПНП и секрецию желчных кислот в желчь. Увеличивая потребление O₂, гормоны щитовидной железы стимулируют секрецию эритропоэтина и, следовательно, эритропоэз.

Высокое содержание 2,3-бисфосфоглицерата (БФГ) во вновь образованных эритроцитах уменьшает сродство O₂ к гемоглобину, что способствует высвобождению O₂ в периферических тканях. Гормоны щитовидной железы повышают чувствительность органов-мишеней к катехоламинам через увеличение количества β-рецепторов, тем самым влияя на силу и частоту сердечных сокращений.

Кроме того, они повышают моторику кишечника и стимулируют процессы всасывания в кишечнике и почках. Они способствуют физическому (например, продольный рост костей) и психическому (особенно интеллектуальному) развитию. Т₃ и Т₄ усиливают реструктуризацию костей и мышц, характеризуются преимущественно катаболическим эффектом и увеличивают нервно-мышечную возбудимость. Т₃ и Т₄ действуют в основном за счет повышения экспрессии генов, поэтому их эффекты сохраняются несколько дней.

Помимо этого пролонгированное действие этих гормонов связано с длительным периодом полураспада в крови (Т₃ — 1 день, Т₄ — 7 дней). При беременности основное количество Т₃ и Т₄ матери инактивируются в плаценте, поэтому их влияние на плод незначительно.

При гипертиреозе ускоряется метаболизм и повышается теплопродукция. Основной обмен увеличивается почти в 2 раза. Пациенты с гипертиреозом предпочитают низкую температуру окружающей среды; при высокой температуре наблюдается интенсивное потоотделение (непереносимость жары). Чрезмерная потребность в O₂ обусловливает гипервентиляцию и стимуляцию эритропоэза. Повышение липолиза приводит к потере массы тела и гиперлипидемии.

В то же время концентрация ЛПОНП, ЛПНП и холестерина уменьшается. Нарушение углеводного обмена способствует развитию (обратимого) сахарного диабета. При проведении теста на толерантность к глюкозе концентрация глюкозы в плазме растет быстрее и значительнее, чем у здоровых людей. После повышения отмечается быстрое падение уровня глюкозы (нарушение толерантности к глюкозе). Несмотря на то что гормоны щитовидной железы способствуют синтезу белка, гипертиреоз увеличивает количество протеолитических ферментов, вызывая избыточный протеолиз сувеличением образования и выведения мочевины. Мышечная масса уменьшается. Распад костного матрикса приводит костеопорозу, гиперкальциемии и гиперкальциурии.

В результате стимулирующего действия на сердце увеличивается СВ и систолическое АД. Может развиваться фибрилляция предсердий. Расширяются периферические сосуды. СКФ, ПП и транспорт в собирательных трубочках почек увеличиваются. В печени ускоряется метаболизм стероидных гормонов и лекарственных средств. Стимуляция кишечной мускулатуры приводит к диарее и стеаторее, повышение нервно-мышечной возбудимости — к гиперрефлексии, тремору, мышечной слабости, бессоннице. У женщин развивается аменорея. У детей ускоряется рост. Т₃ и Т₄ усиливают экспрессию генов своих рецепторов и тем самым повышают чувствительность органов-мишеней, что еще больше усиливает проявления гипертиреоза.

При иммуногенном гипертиреозе (болезнь Грейвса) к симптомам гипертиреоза добавляется экзофтальм. Отмечается выпячивание глазт с диплопией, повышенная слезоточивость и светобоязнь. В основе этих симптомов лежит иммунная реакция против антигенов ретробульбарной ткани, которые по структуре похожи на рецепторы ТТГ. Развивается воспаление ретробульбарной клетчатки с отеком глазных мышц, лимфоцитарной инфильтрацией, накоплением кислых мукополисахаридов и разрастанием ретробульбарной соединительной ткани.

Иногда похожий отек обнаруживается в коже (дерматопатия, особенно в претибиальной области — претибиальная микседема).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития и симптомов гипотиреоза"

1. Схема и видео секреции женских половых гормонов
2. Схема эффектов эстрогенов и прогестерона
3. Схема последствий избытка и недостатка женских половых гормонов
4. Схема развития гермафродитизма - интерсексуальности
5. Схема причин зоба, гипотиреоза и гипертиреоза
6. Схема развития и симптомов гипертиреоза
7. Схема развития и симптомов гипотиреоза
8. Схема причин развития сахарного диабета
9. Схема ранних признаков сахарного диабета
10. Схема поздних осложнений сахарного диабета