Схема развития боли и его купирования

Схема развития боли и его купирования

Воздействие на кожу и внутренние органы сильными неболевыми стимулами (растяжение, температура), а также повреждение тканей вызывают открытие специфических ионных каналов (например, TRV1 [рецептор транзитного потенциала по ваниллоиду], ASIC [ионного канала, чувствительного к кислоте]), что активирует болевые рецепторы (ноцицепторы).

При некрозе из клеток выделяются ионы К⁺ и внутриклеточные белки. К⁺ вызывает деполяризацию болевых рецепторов, а белки и (в некоторых случаях) проникшие микроорганизмы способствуют развитию воспаления и высвобождению медиаторов боли. Лейкотриены, PGE₂, брадикинин, цитокины, нейтрофилы и гистамин сенситизируют (повышают чувствительность) болевые рецепторы. Развивается повышенная чувствительность к болевым стимулам, которая называется гипералгезией или аллодинией, при которой даже подпороговые болевые и безопасные стимулы вызывают боль.

Повреждение ткани активирует свертывание крови, высвобождение брадикинина и серотонина. При закупорке сосудов развивается ишемия, во внеклеточном пространстве накапливаются ионы К⁺ и H⁺, которые активируют уже сенситизированные болевые рецепторы. Гистамин, брадикинин и PGE, обладают сосудорасширяющим свойством и повышают проницаемость сосудов. Это приводит к локальному отеку, повышению давления в тканях и стимуляции болевых рецепторов.

Высвобождается вещество Р (SP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), которые вызывают воспалительную реакцию, а также расширение сосудов и увеличение их проницаемости.

Предполагается, что вазоконстрикция (обусловленная серотонином) с последующей вазодилатацией вызывает приступы мигрени (повторяющейся сильной головной боли, чаще возникающей в одной половине головы и связанной с неврологическими дисфункциями вследствие, по крайней мере в определенной степени, нарушения вазомоторной регуляции в ЦНС). Генетическая причина мигрени — мутация в гене, кодирующем потенциалзависимые Са²⁺-каналы L-типа (CACNL1).

Чувствительные (афферентные) нервные волокна, идущие от органов и поверхности кожи, переплетаются в сегментах спинного мозга, т. е. аксоны чувствительных клеток сходятся на определенных нейронах спинного мозга. Раздражение ноцицепторов органов вызывает болевые ощущения в тех областях кожи, афферентные нервные волокна которых заканчиваются в том же сегменте спинного мозга (отраженная боль). Так, например, при инфаркте миокарда боль иррадиирует в левое плечо и левую руку (зона Геда).

Проецируемая боль возникает при раздражении нерва, обеспечивающего проведение болевого сигнала, и ощущается в области иннервации нерва. Например, при раздражении или повреждении локтевого нерва бол ь возникает в локтевой борозде. Особая форма проецируемой боли — фантомнаяболь после ампутации конечности. При невралгии длительное патологическое возбуждение нерва или задних корешков приводит к хронической боли в зоне иннервации.

Болевые импульсы через синапсы афферентных нервных волокон поступают в спинной мозг и через переднелатеральные пути, проходящие в передних и боковых канатиках спинного мозга, — к таламусу, а оттуда в соматосенсорную кору, поясную извилину и островную кору. В зависимости от локализации коркового отдела болевого анализатора формируются различные компоненты боли и соответствующая реакция на нее. Различают несколько компонентов боли: сенсорный (например, восприятие локализации и интенсивности), эмоциональный (недомогание), двигательный (защитный рефлекс, мышечный тонус, мимика) и вегетативный (изменение АД, тахикардия, расширение зрачков, потливость, тошнота).

Связи в таламусе и спинном мозге ингибируются нисходящими путями, которые направляются от коры, центрального серого вещества среднего мозга и ядер шва. В нисходящих путях используются медиаторы норадреналин, серотонин и, особенно, эндорфины. Поражение таламуса, например, вызывает боль за счет нарушения этого ингибирования (таламический синдром).

Уменьшение боли достигается подавлением активности болевых рецепторов (например, путем охлаждения поврежденной области) и ингибированием синтеза простагландина. При охлаждении участков тела и применении местных анестетиков, которые ингибируют Nа⁺- каналы, передача болевых сигналов также снижается. Анестезия и алкоголь тормозят передачу болевых импульсов в таламус. Передача боли прекращается при хирургическом рассечении нерва. Электроакупунктура и чрескожная стимуляция нервов активируют нисходящие пути, ингибирующие боль. Рецепторы эндорфина активируются морфином и другими наркотиками. Эндогенные механизмы, ингибирующие боль, активируются при психологическом лечении.

При лечении некоторыми лекарственными средствами или в редких случаях врожденной аналгезии (например, мутации Na⁺-каналов SCN9A) человек может не чувствовать боль. Если причина боли не устраняется, последствия могут угрожать жизни. Варианты определенных генов, имеющих отношение к болевым ощущениям и механизмам передачи боли, приводят к генетической гипалгезии. К ним относятся, например, мутации опиоидных рецепторов (OPRM1), катехол-О-метилтрансферазы (СОМТ), мелатонинового рецептора 1 (MCIR) и транзиторного рецепторного потенциала (TRPV1).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития болезней глаз - близорукости, дальнозоркости, астигматизма, глаукомы, катаракты"

Оглавление темы "Патология в схемах":