У некоторых пациентов с когнитивными нарушениями, развившимися в результате васкулита, лечение приводит к улучшению состояния, но существует вариант прогрессирующего необратимого расстройства когнитивных функций в результате поражения сосудов головного мозга.

Этиологические факторы сосудистой деменции различны: обширные инфаркты (множественные кортикальные микроинфаркты, множественные лакунарные инфаркты, кортикальный ламинарный некроз, обусловленный гипоперфузией и гипоксией) и диффузные изменения белого вещества (артериальная гипертензия, аутосомно-доминантная церебральная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).

Кроме этого, сосудистая деменция может быть вызвана инфарктами стратегически важных участков головного мозга — гиппокампа, дорсомедиальных отделов таламуса и части поясной извилины, относящейся к лобной доле. У многих пациентов выявляются комбинации патоморфологических изменений.

Существует взаимосвязь между сосудистым поражением и другими расстройствами из разряда деменций, например болезнью Альцгеймера. Было установлено, что у пациентов с сосудистыми изменениями, выраженными сильнее определенного «порога», меньше бляшек и сетей нейрофибрилл, чем обычно наблюдается при данном уровне когнитивных нарушений на фоне патологии мозговых сосудов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) болезни Паркинсона"

1. Механизм развития (патогенез) болезни Альцгеймера
2. Механизм развития (патогенез) фронтотемпоральной деменции
3. Механизм развития (патогенез) болезни Пика
4. Механизм развития (патогенез) прогрессирующего надъядерного паралича
5. Механизм развития (патогенез) кортикобазальной дегенерации
6. Механизм развития (патогенез) сосудистой деменции
7. Механизм развития (патогенез) болезни Паркинсона
8. Механизм развития (патогенез) деменции с тельцами Леви
9. Механизм развития (патогенез) множественной системной атрофии
10. Механизм развития (патогенез) болезни Хантингтона