Механизм развития (патогенез) шигеллеза

Шигеллы (Shigella spp.) представляют собой грамотрицательные бактерии, которые были впервые выделены во время эпидемии красной (кровавой) диареи в Японии в 1897 г. (в России инфекцию, вызванную шигеллами, называют дизентерией.). В настоящее время известны 4 основных штамма этих микроорганизмов.

Шигеллы являются неинкапсулированными, неподвижными, факультативными анаэробами, относящимися к семейству Enterobacteriaceae, и очень напоминают энтероинвазивную Е. coli.

Человек — единственный известный резервуар этого микроорганизма. Бактерии Shigella spp. служат одной из самых частых причин шигеллеза. Установлено, что ежегодно в мире регистрируют 165 млн новых случаев шигеллеза. Инфицирующая доза для шигелл — не более нескольких сотен микроорганизмов, а в 1 г фекалий в острый период болезни содержится 109 микроорганизмов. Вследствие этого шигеллы быстро передаются человеку фекально-оральным путем или через зараженную воду и продукты.

В США и странах Европы заболевание чаще наблюдается у детей, посещающих детские учреждения, среди рабочих-мигрантов, туристов, посещающих развивающиеся страны, и лиц, проживающих в домах-интернатах. Подавляющее большинство случаев шигеллеза, а также связанных с этой бактерией летальных исходов приходится на детей в возрасте до 5 лет. В эндемичных для Shigella spp. странах эта бактерия является причиной 10% всех болезней детского возраста, сопровождающихся диареей, а также 75% летальных исходов диареи.

а) Патогенез. Шигеллы устойчивы к воздействию кислого желудочного содержимого, чем и объясняется экстремально низкая инфицирующая доза. Достигнув кишечника, микроорганизмы захватываются М-клетками эпителия, специализирующимися на захвате и презентировании антигенов. Шигеллы размножаются внутри этих клеток, выходят в собственную пластинку слизистой оболочки кишки и фагоцитируются макрофагами, вызывая их апоптоз.

Развивается воспалительная реакция, повреждающая поверхностный эпителий, что позволяет шигеллам из просвета кишки проникать к базолатеральной мембране колоноцитов (еще один путь проникновения возбудителя в эпителий). Все штаммы Shigella spp. содержат вирулентные плазмиды, часть которых кодирует синтез компонентов секреторной системы типа III, способствующий прямому введению бактериальных белков в цитоплазму клетки организма-хозяина.

S. dysenteriae серотипа 1 также выделяет цитотоксин — токсин Шита, подавляющий синтез эукариотического белка, что приводит к повреждению и гибели клеток организма-хозяина.

Возбудитель дизентерии

б) Морфология. Инфекция, вызванная шигеллами, наиболее выражена в дистальном отделе ободочной кишки, однако в патологический процесс может вовлекаться и подвздошная кишка, что, вероятно, объясняется большим количеством М-клеток в эпителии над пейеровыми бляшками. В слизистой оболочке определяются кровоизлияния и язвы, также могут присутствовать псевдомембраны. Гистологические изменения в ранней стадии заболевания сходны с таковыми при других формах острого инфекционного колита, таких как кампилобактерный колит.

Поскольку возбудитель обладает тропизмом к М-клеткам, то образуются афтозные язвы, сходные с язвами при болезни Крона. Дифференцировать шигеллез и хроническое воспалительное заболевание кишечника часто затруднительно, особенно если инфекция сопровождается нарушением строения кишечных крипт.

в) Клинические признаки. После инкубационного периода длительностью до 4 дней шигеллы вызывают острое заболевание с диареей, лихорадкой и болью в животе, которые сохраняются до 6 дней. У 50% пациентов водянистая фаза диареи прогрессирует в дизентерийную фазу, при этом симптомы заболевания могут персистировать в течение 1 мес. Подострое заболевание, которое редко наблюдается у взрослых, характеризуется умеренно выраженной диареей с восковидным стулом в течение нескольких недель и иногда напоминает начальную стадию неспецифического язвенного колита.

Продолжительность заболевания у детей обычно короче, однако протекает оно значительно тяжелее. Для подтверждения шигеллеза необходимо выделение культуры возбудителя из фекалий. Осложнения шигеллеза возникают редко и включают типичную триаду симптомов: асептический артрит, уретрит и конъюнктивит. Синдром Рейтера наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20-40 лет с гаплотипом HLA-B27. Гемолитико-уремический синдром, который обычно возникает при инфекции, вызванной энтерогеморрагической Е. coli, может развиться и после инфекции, вызванной S. dysenteriae серотипа 1, который секретирует токсин Шига.

Лечение антибиотиками сокращает длительность заболевания и период, в течение которого возбудитель выделяется из фекалий пациента. Антидиарейная терапия противопоказана, поскольку может увеличивать продолжительность болезни и замедлять деконтаминацию.

Патогенез бактериальной диареи

Патогенез бактериальной диареи
Признаки бактериальных энтероколитов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза"

Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) кампилобактерного энтероколита
  2. Механизм развития (патогенез) шигеллеза
  3. Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза
  4. Механизм развития (патогенез) брюшного тифа
  5. Механизм развития (патогенез) иерсиниоза
  6. Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
  7. Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита
  8. Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла
  9. Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита
  10. Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: