Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза

Salmonella spp. — это грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, представленные прежде всего S. typhi, вызывающей брюшной тиф, а также нетифоидными сальмонеллами. Нетифоидную сальмонеллезную инфекцию обычно вызывает S. епteritidis. В США ежегодно регистрируют более 1 млн случаев сальмонеллеза (в других странах его распространенность еще выше).

Чаще всего инфекция наблюдается у детей младшего возраста и пожилых людей. Пик заболеваемости приходится на летний период и раннюю осень. Передача возбудителя обычно осуществляется через зараженные продукты питания, особенно сырое и плохо обработанное мясо, птицу, яйца и молоко.

а) Патогенез. Для развития инфекции достаточно очень небольшого количества живых сальмонелл (оно может быть еще меньше при сниженной кислотности желудочного сока, обусловленной атрофическим гастритом или лечением антацидными препаратами). Сальмонелла имеет вирулентные гены, которые кодируют синтез компонентов секреторной системы типа III, способной переносить бактериальные белки в М-клетки и энтероциты.

Эти белки активируют малые гуанозинтрифосфатазы (ГТФазы) семейства Rho клетки организма-хозяина, запуская перестройку актина и захват бактерий, ведущий к их росту внутри фагосом. Кроме того, флагеллин, основной белок бактериального жгутика, активирует TLR5 в клетке организма-хозяина и усиливает очаговую воспалительную реакцию. Аналогично липополисахариды бактериальной стенки активируют TLR4, хотя некоторые штаммы сальмонелл экспрессируют вирулентный фактор, препятствующий активации TLR4.

Сальмонеллы также выделяют молекулы, индуцирующие высвобождение эпителиальными клетками эйкозаноидного гепокси-лина АЗ, что приводит к хемотаксису нейтрофилов в просвет кишки и усиливает повреждение слизистой оболочки. Иммунная реакция слизистой оболочки, опосредованная через Тн 17-клетки, ограничивает инфекцию только толстой кишкой.

Возбудитель сальмонеллеза

б) Морфология. Макро- и микроскопические признаки сальмонеллезного энтерита неспецифические и подобны таковым при остром кампилобактерном или шигеллезном колите. Для постановки диагноза необходимо выделение возбудителя из фекалий.

в) Клинические признаки. Сальмонеллезная инфекция клинически неотличима от других кишечных инфекций. Симптомы заболевания варьируют от частого жидкого стула до холероподобной профузной диареи и дизентериеподобных симптомов. Лихорадка обычно разрешается в течение 2 дней, но диарея может сохраняться в течение недели, а микроорганизмы могут выделяться с фекалиями в течение нескольких недель после выздоровления.

В большинстве случаев антибиотикотерапия не рекомендуется, поскольку она может удлинить период носительства и даже вызвать рецидив заболевания. Кроме того, она обычно не влияет на продолжительность диареи. В большинстве случаев инфекция самокупируется, летальные исходы редки. Риск тяжелого течения заболевания и осложнений повышен у пациентов со злокачественными опухолями, иммуносупрессией, алкоголизмом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, серповидно-клеточной и гемолитической анемией.

Патогенез бактериальной диареи

Патогенез бактериальной диареи
Признаки бактериальных энтероколитов

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) брюшного тифа"

Оглавление темы "Патогенез инфекционных болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) кампилобактерного энтероколита
  2. Механизм развития (патогенез) шигеллеза
  3. Механизм развития (патогенез) сальмонеллеза
  4. Механизм развития (патогенез) брюшного тифа
  5. Механизм развития (патогенез) иерсиниоза
  6. Механизм развития (патогенез) колиэнтерита
  7. Механизм развития (патогенез) псевдомембранозного колита
  8. Механизм развития (патогенез) болезни Уиппла
  9. Механизм развития (патогенез) вирусного гастроэнтерита
  10. Механизм развития (патогенез) паразитарного энтероколита

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: