Под рестриктивными нарушениями дыхания понимают анатомическое или функциональное уменьшение площади газообмена (паренхимная рестрикция) либо ограничение дыхательных движений (экстра паренхимная рестрикция).

К экстрапаренхимным причинам относится нервно-мышечная патология (например, myasthenia gravis), ожирение, деформация грудной клетки (кифосколиоз), ограничение подвижности суставов и плевральные спайки.

К анатомическому уменьшению объема легочной ткани приводит удаление (резекция) легкого или его части, сдавление участка легочной ткани опухолью и ателектаз.

Функциональная рестрикция развивается в результате выхода жидкой части плазмы в просвет альвеол, например, при отеке легких или воспалении (в результате повышенной проницаемости сосудов, например, при пневмонии). При легочном фиброзе разрастающаяся соединительная ткань замещает паренхиматозную (уменьшение площади диффузии), заполняет пространство между альвеолами и капиллярами (увеличение расстояния диффузии) и ограничивает экскурсию легких (нарушение газообмена в альвеолах).

Фиброз легких может развиваться в результате диффузной болезни соединительной ткани (коллагенозы) или вдыхания кремниевой либо асбестовой пыли. В некоторых случаях установить причину легочного фиброза не представляется возможным (идиопатический легочный фиброз [синдром Хаммана—Рича]). Известны также факторы, стимулирующие разрастание соединительной ткани и формирование легочного фиброза. К ним относятся трансформирующий (TGF-β) и инсулиноподобный (IGF) факторы роста.

Вследствие рестриктивных нарушений дыхания уменьшается эластичность легких, их жизненная емкость (ЖЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и диффузионная способность. В последнем случае нарушается диффузия и, как следствие, развивается гипоксемия (SO2 — насыщение крови кислородом).

Максимальный объем дыхания (Vmax) и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) обычно уменьшаются, однако относительный объем форсированного выдоха (в норме составляет 80 % ЖЕЛ), как правило, не меняется.

Для вдыхания определенного объема воздуха необходимо повысить значение отрицательного давления в плевральной полости (Рpl), что требует больших затрат энергии в процессе дыхания (увеличение работы дыхания; V — поток вентиляции). Уменьшение площади сосудистого ложа вследствие удаления легочной ткани или сдавления кровеносных сосудов приводит к повышению сосудистого сопротивления.

В результате для прокачивания крови через сосуды легких в правых отделах сердца создается повышенное давление и возрастает нагрузка на правый желудочек (легочное сердце).

Пневмоторакс также представляет собой разновидность рестриктивных нарушений дыхания. В том случае, если плевральная полость сообщайся с окружающей средой (при травме грудной клетки) или полостью альвеол (нарушение целостности альвеолярной стенки вследствие перерастяжения), поступающий в нее воздух вызывает ателектаз легкого. Процесс дыхания в здоровом легком тоже нарушается, т. к. во время вдоха давление в плевральной полости падает и органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Во время выдоха давление возрастает и средостение смещается в сторону спавшегося легкого. Такое перемещение органов средостения сокращает дыхательную экскурсию (VT) здорового легкого. При клапанном пневмотораксе во время вдоха воздух поступает в плевральную полость и остается там во время выдоха. Развивается напряженный пневмоторакс.

В качестве клапана нередко выступают сами поврежденные альвеолы: при вдохе спавшееся легкое расправляется, воздух поступает через поврежденную стенку альвеол в плевральную полость; во время выдоха альвеолы спадаются, препятствуя обратному движению воздуха.

Высокое давление воздуха в плевральной полости приводит к выраженному смещению органов средостения в здоровую сторону и, следовательно, нарушению дыхания. При повышении давления в грудной полости уменьшается венозный возврат и наполнение правого желудочка, что в конечном итоге обусловливает снижение сердечного выброса.

При плетизмографии всего тела воздух плевральной полости трудно отличить от воздуха альвеол, т. к. уменьшение объема при выдохе регистрируется в обоих случаях. Однако вдыхаемый контрольный газ распределяется только в легком. Таким образом, при пневмотораксе на плетизмографии всего тела внутригрудной объем контрольного газа превышает его объем в альвеолах.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема причин и механизма обструктивных нарушений дыхания"

1. Схема причин развития аутоиммунных болезней
2. Схема механизмов развития иммунодефицита
3. Схема свертывания крови - гемостаза
4. Схема механизмов нарушения развития свертывания крови - гемостаза
5. Схема патофизиологии дыхания и его терминов
6. Физиология вентиляции и перфузии легких
7. Схема нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
8. Схема нарушения распределения газов в легких
9. Схема причин и механизма рестриктивных нарушений дыхания
10. Схема причин и механизма обструктивных нарушений дыхания